Функциональная почечная недостаточ ность (гепаторенальный синдром)

Гепаторенальный синдром развивается при хро­нических заболеваниях печени (часто при алкоголь­ной болезни), тяжёлой печёночной недостаточнос­ти и портальной гипертензии. Он характеризуется снижением функции почек, выраженными наруше­ниями артериального кровотока и активности эн­догенных вазоактивных систем. В почках происхо­дит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации [27]. Во внепо­чечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается общее сосудистое сопро­тивление с развитием артериальной гипотензии. Аналогичный синдром наблюдается при острой печёночной недостаточности. При гистологическом исследовании почки обычно имеют нормальное строение, что свидетельствует о функциональной природе почечной недостаточности. Описаны слу­чаи успешной пересадки таких почек и их нормаль­ного функционирования в организме реципиента [28]. Отмечено также, что после трансплантации печени функция почек восстанавливается.

Гепаторенальный синдром характеризуется по­чечной недостаточностью с нормальной функцией почечных канальцев (табл. 9-8). Он редко бывает причиной госпитализации и обычно развивается во время лечения в стационаре, когда происходит рез­кое уменьшение объёма внутрисосудистого русла из-за слишком интенсивной диуретической тера­пии, парацентеза или поноса. Классические сим­птомы уремии обычно отсутствуют. Прогноз крайне неблагоприятный.

Гепаторенальный синдром можно разделить на два типа. Для первого типа характерно быстропрог­рессирующее (менее чем за 2 нед) снижение функ­ции почек с повышением исходного уровня креа­тинина крови в 2 раза (более 2,5 мг%), или умень­шением на 50% исходного суточного клиренса креатинина (менее 20 мл/мин).

При втором типе гепаторенального синдрома почечная недостаточность развивается постепенно.

В начальной, преазотемической стадии наруше­ния функции почек наблюдается недостаточное выделение мочи при водной нагрузке, снижение экскреции натрия и развитие гипонатриемии. Обычно уже имеются тяжёлые нарушения функ­ции печени и асцит.

Развитие синдрома характеризуется прогресси­рующей азотемией, обычно сопровождающейся печёночной недостаточностью и плохо поддаю­щимся лечению асцитом. Больные жалуются на отсутствие аппетита, слабость и сильную утомляе­мость. Уровень азота мочевины в крови повышен. Всегда имеется гипонатриемия. Натрий усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что при­водит к повышению осмолярности мочи. Происхо­дит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объём мочи, малосолевую диету и

Таблица 9-8. Критерии диагностики гепатореналь­ного синдрома

Основные

Хроническое заболевание печени, осложненное асци­том Низкая скорость клубочковой фильтрации: уровень креатинина в сыворотке более 1,5 мг/% клиренс креатинина (за 24 ч) менее 4 мл/мин Отсутствие шока, тяжёлого инфекционного процесса, обезвоживания или приёма нефротоксичных препа­ратов

Протеинурия менее 500 мг/сут

Отсутствие улучшения после восполнения объёма цир­кулирующей плазмы

Дополнительные

Диурез менее 1 л/сут

Содержание натрия в моче менее 10 ммоль/л

Осмолярность мочи больше осмолярности плазмы

Содержание натрия в сыворотке крови менее 13 ммоль/л диуретическую терапию. На более поздней стадии появляются тошнота, рвота и жажда. Больной за­торможен. Клиническая картина бывает неотли­чима от проявлений печёночной энцефалопатии.

Уровень мочевины и креатинина в сыворотке прогрессивно нарастает. Количество натрия в сы­воротке обычно не превышает 120 ммоль/л. Ана­лиз мочи не выявляет изменений. Выделение на­трия с мочой очень низкое. Может развиться ост­рый канальцевый некроз почек. Асцит не поддаётся лечению. В терминальной стадии, при глубокой коме, артериальное давление падает, диурез резко уменьшается. Терминальная стадия может длить­ся от нескольких дней до 6 нед и более.

Иногда трудно различить проявления печёноч­ной и почечной недостаточности, однако больные при наличии азотемии чаще погибают ещё до раз­вития полной клинической картины почечной не­достаточности. Смерть обусловлена печёночной недостаточностью; выживаемость зависит от об­ратимости поражения печени.

Ятрогенную почечную недостаточность у боль­ных циррозом печени нужно дифференцировать с истинным гепаторенальным синдромом, посколь­ку она поддаётся лечению и имеет более благо­приятный прогноз (табл. 9-9). Возможные причи­ны ятрогенной почечной недостаточности — пе­редозировка диуретиков, профузный понос, вызванный, например, применением лактулозы. Нестероидные противовоспалительные препараты, снижая выработку простагландинов в почках, при­водят к уменьшению скорости клубочковой филь­трации и клиренса «осмотически свободной» воды [17]. Нефротоксическое действие препаратов, на­пример циклоспорина, аминогликозидов [31] или демеклоциклина, можно диагностировать, опреде­лив содержание b₂-микроглобулина в моче. Отло­жение IgA и комплемента в мезангии почечных клубочков осложняет течение цирроза, особенно при алкоголизме. Это проявляется протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией [41].

Дуплексное допплеровское ультразвуковое исследо­вание позволяет оценить сопротивление артериаль­ного русла почек [54]. При циррозе, не сопровож­дающемся азотемией и асцитом, оно всегда повы­шено, что может указывать на высокий риск развития гепаторенального синдрома. [45]. Сопро­тивление артериального русла значительно нарас­тает при появлении асцита и гепаторенального син­дрома и является прогностическим признаком [34].