Гепатит в

Заболевание развивается у детей, матери кото­рых перенесли острое заболевание в конце бере­менности или в течение 2 мес после родов либо являются хроническими носителями HBV. Обыч­но, хотя и не всегда, у матери обнаруживают HBeAg. У ребёнка антигенемия, как правило, вы­является в промежутке между 6-й неделей и 6-м месяцем жизни, что свидетельствует о заражении от матери через кровь во время родов или позднее, при уходе за ним. Вероятно, передачи вируса че­рез грудное молоко не происходит.

Иногда HBsAg обнаруживают в сыворотке кро­ви пупочного канатика. Трансплацентарный пе­ренос происходит редко.

При заражении гепатитом В при рождении или в первые дни жизни заболевание может протекать по-разному. Фульминантный гепатит наблюдает­ся редко, pre-core-мутант был обнаружен только у 2 из 7 таких больных и у 1 из 3 больных с острым гепатитом В [51].

Гепатит В является частой причиной хроническо­го гепатита, особенно в Италии и на Дальнем Вос­токе [12]. Заболевание распространяется при родах и в семье, течение его мягкое и стабильное, что от­ражает иммунную толерантность к вирусу [75]. Об­наруживают высокий уровень репликации вируса. При сероконверсии HBeAg в анти-НВе происходит обратное развитие гистологических изменений [21]. В противном случае, особенно у лиц мужского пола, развиваются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК). При высокой активности заболе­вания ядерный антиген выявляется в цитоплазме гепатоцитов, в то время как при неактивном заболе­вании он обнаруживается в ядре или отсутствует. В Италии суперинфекция HDV может обусловливать прогрессирование хронического гепатита с развити­ем цирроза печени.

В остром периоде при биопсии печени обнару­живают гигантоклеточный гепатит (рис. 24-1). Позднее наблюдается картина хронического пер­систирующего гепатита и лишь иногда — хрони­ческого активного гепатита и цирроза печени.

Рис. 24-1. Вирусный гепатит у трёхмесячного ребёнка. Видны некроз гепатоцитов и многоядерные гигантские гепатоци­ты. Отмечается очень тёмное окрашивание жёлчных тром­бов. Окраска гематоксилином и эозином, х115.

Профилактика

Профилактика вирусного гепатита описана в главе 16.

Лечение

Лечение интерфероном (ИФН) переносится хо­рошо, его эффективность у детей европеоидной расы такая же, как у взрослых [7, 8, 107, 109]. В Китае, напротив, применение ИФН у детей дало неудовлетворительные результаты [75]. Эффектив­ность интерферона при горизонтальном переносе гепатита В выше, чем при заражении во время родов [16, 17]. Факторы, предсказывающие хоро­ший ответ на лечение, те же, что и у взрослых, в частности более чем двукратное повышение актив­ности сывороточных трансаминаз и гистологичес­кие признаки активности процесса при исследо­вании биоптатов печени [107].

ГЕПАТИТ А

Гепатит А может распространяться в отделениях для новорождённых и протекать бессимптомно. Источником служит инфицированная кровь [91] или носитель из числа персонала [64]. От детей заболевание передаётся взрослым и выходит за пределы отделения.

ГЕПАТИТ С

При наличии у матери анти-HCV они определя­ются также у ребёнка в первые 6 мес жизни вслед­ствие пассивного переноса.

Если матери являются HCV-PHK-положительными, то существует возможность заражения ребёнка с появлением у него HCV-PHK [103], однако это происходит редко [79]. Не выявлено различий в передаче заболевания от ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных женщин. При высокой кон­центрации HCV-PHK в сыворотке матери риск за­ражения ребёнка увеличивается [93] (рис. 24-2). Считается, что при грудном вскармливании зара­жения не происходит [74].

Гепатит С наблюдается в основном у детей, стра­дающих талассемией или перенёсших неоднократ­ные гемотрансфузии либо гемодиализ [55].

Приблизительно у трети больных отмечается ответ на лечение ИФН [108].

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

CMV является широко распространённой инфек­цией (см. главу 27). Заболеваемость среди младен­цев, содержащихся в хороших гигиенических ус­ловиях, колеблется от 5 до 10%, а при плохих ус­ловиях достигает 80%.

Обычно заражение происходит трансплацентарно; у матери симптомы заболевания, как правило, отсутствуют. Возможна передача вируса с грудным молоком и компонентами крови. Врождённая ин­фекция у многих протекает бессимптомно.

Рис. 24-2. Средние (± стандартное отклонение) сывороточ­ные титры HCV-PHK у 7 матерей младенцев, инфицирован­ных HCV, и у 33 матерей неинфицированных младенцев.

Однако наблюдается и фульминантное течение болезни с выраженной желтухой, пурпурой, ге­патоспленомегалией, неврологическими и лёгоч­ными нарушениями. У выживших возможно дли­тельное течение с персистенцией желтухи, гепа­томегалии и синдрома «исчезновения жёлчных протоков» [36].

В эпителии жёлчных протоков и редко в гепато­цитах обнаруживают внутриядерные включения вируса. Для диагностики исследуют мочу или ткань in situ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) [20].

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС

При заражении во время родов от матери с ге­нитальным герпесом у ребёнка может развиться фульминантная виремия с вовлечением печени и желтухой. В печени обнаруживают беловатые узел­ки, которые при гистологическом исследовании представляют собой очаги некроза с незначитель­ной воспалительной реакцией или её отсутствием. Гигантские клетки отсутствуют, но иногда обна­руживают тельца-включения.

Описано развитие фульминантного гепатита у ребёнка, инфицированного вирусом простого гер­песа типа VI [5].

Ганцикловир часто назначают с опозданием, когда уже развились массивные некрозы печени и хро­нический холестаз. Летальность достигает 70% [80].

СИНДРОМ врождённой КРАСНУХИ

При заболевании краснухой в I триместре бере­менности возможны аномалии развития плода, а также персистенция инфекции в неонатальном пе­риоде и в течение дальнейшей жизни. Генерали­зованная вирусная инфекция поражает печень, мозг, лёгкие, сердце и другие органы.

Желтуха и гепатоспленомегалия появляются на 1-й или 2-й день жизни. Иногда отмечаются при­знаки холестаза. Активность сывороточных транс­аминаз незначительно повышена.

При гистологическом исследовании печени вы­являют жёлчь в набухших клетках Купффера и жёлчных протоках, очаговый некроз гепатоцитов и фиброз портальных трактов, относительное рас­ширение очагов эритропоэза, картину гиганток­леточного гепатита [123]. Вирус можно обнаружить в ткани печени при аутопсии или биопсии.

Обычно гепатит полностью разрешается.

При внутриутробном инфицировании парвовирусом В19 возможно развитие тяжёлого гиганток­леточного поражения печени у новорождённых [81], а также фульминантной печёночной недоста­точности и апластической анемии [69].

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

У детей со снижением иммунной защиты вслед­ствие алимфоплазии тимуса и агаммаглобулине­мии возможна диссеминация вируса. Обнаружи­вают выраженный коагуляционный некроз и клет­ки с включениями. В сходных условиях такие же изменения встречаются при ветряной оспе.

Синдром приобретённого иммунодефицита

Заболевание имеет сходную картину у младен­цев, детей более старшего возраста и взрослых с одним и тем же спектром инфекций, первичной лимфомой и саркомой Капоши. При гистологичес­ком исследовании печени гигантоклеточная транс­формация выражена в большей, а гранулематозные изменения — в меньшей степени [54]. Диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация сочетается с лимфоидной интерстициальной пневмонией.