Лечение. При всех формах шистосомоза препаратом вы­бора является празиквантел, назначаемый в дозе 40—75 мг/кг однократно

Химиотерапия

При всех формах шистосомоза препаратом вы­бора является празиквантел, назначаемый в дозе 40—75 мг/кг однократно. У этого препарата мало побочных эффектов. В экспериментах на мышах с фиброзом печени, вызванным шистосомами, празиквантел снижал уровень информационной РНК основных белков, связанных с развитием фиброза [8].

Оксамнихин в дозе 20 мг/кг в сутки в течение 3 дней эффективен при шистосомозе, вызванном S. mansoni. Побочные эффекты: сонливость, голо­вокружение и головная боль.

Профилактика шистосомоза заключается в рас­пространении среди населения гигиенических на­выков и в избегании купания в заражённых водоё­мах. Уничтожать улиток очень сложно. Поголов­ное лечение празиквантелом всех инфицированных взрослых или детей уменьшает число носителей инфекции. Проводятся исследования эффективно­сти такого подхода [4].

В прошлом использование нестерильных шпри­цев и игл для введения рвотного средства, содер­жащего винный камень, способствовало развитию вирусного гепатита В и С; такие случаи наблюда­ются и сейчас.

Кровотечение из расширенных вен пищевода

При шистосомозе кровотечение из расширенных вен пищевода редко приводит к летальному исходу, обычно его можно остановить при помощи эндоскопической склеротерапии.

На более поздних стадиях для остановки крово­течений из расширенных вен пищевода применя­ется дистальное спленоренальное шунтирование. При этом продолжительность жизни больных уве­личивается, а повторные кровотечения и энцефа­лопатия (4,4%) наблюдаются реже, чем при других хронических болезнях печени. Печёночная энце­фалопатия чаще развивается после проксимального или дистального спленоренального шунтирования, чем при хирургической эзофагогастральной деваскуляризации [11]. Повторные кровотечения ред­ки, чаще наблюдаются после деваскуляризации со спленэктомией, однако эта операция благодаря низкой летальности и частоте развития энцефало­патии является операцией выбора. К снижению давления в портальной системе приводит трансъю­гулярное внутрипеченочное портосистемное шун­тирование с помощью стентов (ТВПШ). Однако при шистосомозе после ТВПШ часто наблюдается усугубление гипербилирубинемии.

Малярия

На эритроцитарной стадии паразит поглощает­ся ретикулоэндотелиальными клетками печени. Поражение печени развивается вследствие токсе­мии и гипертермии [2].

На преэритроцитарной стадии (экзоэритроцитарной) в печени обнаруживаются шизогонии, кото­рые не оказывают заметного действия на её функ­ции. Гепатоциты поражаются при инвазии спорозоитов. Ядро паразита многократно делится, и в конце концов (за 6—12 дней в зависимости от вида возбудителя) формируется сферическое или непра­вильной формы тело, содержащее тысячи зрелых мерозоитов. Такие преэритроцитарные шизонты лопаются, мерозоиты высвобождаются в синусои­ды и проникают в эритроциты. При четырёхднев­ной или доброкачественной трёхдневной малярии лишь отдельные мерозоиты вновь проникают в клетки печени, запуская таким образом новый экзоэритроцитарный или рецидивный цикл. При злокачественной трёхдневной малярии этого не происходит, поэтому при ней не бывает истинных рецидивов. До сих пор в печени людей обнаружи­вали только Plasmodium falciparum и Р. vivax. У че­ловека тканевая стадия малярии ограничивается только поражением печени.