Патогенез. Яйца шистосом экскретируются с фекалиями во внешнюю среду

Яйца шистосом экскретируются с фекалиями во внешнюю среду. В воде из них образуется свободно плавающая личинка, которая заражает определён­ные виды улиток и превращается в них в церкарии с раздвоенным хвостом. Они вновь проникают в орга­низм человека через кожу при контакте с заражён­ной водой. Паразиты проникают в капиллярное рус­ло, откуда происходит их гематогенная диссеминация по всему организму. Они достигают мезентериаль­ных капилляров, попадают во внутрипеченочную портальную систему, где быстро растут.

Степень и тяжесть хронического поражения пе­чени коррелируют с интенсивностью и продолжи­тельностью образования яиц и, следовательно, с количеством экскретируемых яиц. Половозрелые мужская и женская особи паразита могут существо­вать около 5 лет, откладывая в портальных венах от 300 до 3000 яиц ежедневно. По мере прогрессиро­вания поражения печени количество яиц в кале может уменьшаться, это связано со старением по­ловозрелых червей или с предшествующей терапией.

S. japonicum более патогенны, чем S. mansoni, чаще и быстрее приводят к поражению печени и селезёнки.

В печени яйца шистосом вызывают обструкцию ветвей воротной вены. Они накапливаются как в крупных ветвях, вызывая более массивную форму бильгарциозного фиброза печени, так и в мелких портальных трактах, вызывая мелкосетчатый диф­фузный фиброз.

Гранулематозное воспаление, вызванное яйца­ми шистосом, представляет собой реакцию гипер­чувствительности замедленного типа в ответ на высвобождающиеся из яиц антигеномы. Важную роль в образовании гранулём играют Т-хелперы, относящиеся к типам Th0 и Th2 [15].

Развитие портального фиброза связано с нали­чием в большом количестве взрослых червей. Классический цирроз формируется вследствие распро­странения фиброзных волокон от гранулём. От­кладывающийся при этом коллаген относится к I, III и В типам [3].

Ведущую роль в фиброгенезе могут играть цито­кины, которые образуются в гранулёме, сформи­ровавшейся вокруг яйца [10]. В результате лече­ния фиброз может медленно претерпевать обрат­ное развитие [6].

В 85% случаев в утолщённых портальных трактах обнаруживают широкие неоднородные тонкостен­ные артериолы. Такие ангиоматозные изменения помогают дифференцировать поражение печени при шистосомозе и другие формы фиброза печени. Так­же диагностическое значение имеют остатки яиц гельминта. Пролиферативные процессы в жёлчных протоках незначительны или отсутствуют. Распро­странённость узловой регенерации печени и нару­шение её архитектоники не достигают такого уров­ня, чтобы соответствовать термину «цирроз».

В тех регионах, где наблюдается сосуществование шистосомоза и вирусных гепатитов В и С, в печени больных может выявляться смешанная картина фиб­роза, обусловленного шистосомозом, и цирроза.

Увеличение селезёнки связано главным образом с развитием портальной гипертензии и гиперпла­зией ретикулоэндотелиальной ткани. В селезёнке обнаруживаются только единичные яйца шистосом. При этом образуются многочисленные пор­тосистемные коллатерали.

Существует связь между бильгарциозом кишеч­ника и остальных органов. У 50% больных с рек­тальным шистосомозом образуются гранулёмы в печени.