Вирусный гепатит D (HDV)

Вирус гепатита D представляет собой неполный РНК-содержащий вирус, не способный к самостоятельному размножению. Ядро (капсид) HDV, выявляемый в ядрах гепатоцитов, обозначается как HDAg и состоит из кольцевой минус-цепи РНК. При репликации клеточная РНК-полимераза осуществляет синтез плюс-цепи РНК, на базе которой синтезируется геном вируса. Внешняя оболочка вируса состоит из НВsAg, то есть HDV использует гликопротеиды НВsAg, покрывающие капсид вируса, что способствует гепатотропности, клеточному захвату и проникновению. Таким образом, репликация вируса D требует содействия вируса В только для построения своей оболочки, не участвуя в репликации РНК-HDV. Вирус гепатита В при этом может находиться как в стадии репликации, так и интеграции с экспрессией гена S, что есть проявляется присутствием НВsAg в крови, а его отсутствие исключает репликацию HDV.

Среди носителей HBV-инфекции 5-10% инфицированы также и HDV. Заражение происходит в основном парентерально (кровь и её препараты, инъекции), но возможен и половой путь инфицирования. Происходит как коинфекция HBV и HDV, так и суперинфекция – инфицирование на фоне хронического гепатита В или здорового вирусоносительства.

Вирус гепатита D, оказывая выраженное прямое цитолитическое действие, ведёт к утяжелению поражения печени с быстрым развитием печёночной недостаточности, поэтому быстро прогрессирующие формы HBV-инфекции требуют исключения HDV супер- или коинфекции.

Иммунологическими маркёрами репликации являются: дельта-антиген (DАg) в крови, ткани печени; антитела к антигену HDVиз класса иммуноглобулина М - кровь, плазма, сыворотка; РНК-HDV – в плазме, сыворотке, лейкоцитах, биоптатах. Изолированные антитела (анти-HDV) из класса иммуноглобулинов G не являются меткой репликации и выявляются в период реконвалесценции.