Складчатый (скротальный) язык

Лекция 5. Поражения слизистой оболочки полости рта при дерматозах, сопровождающихся повышенным ороговением (красный плоский лишай, красная волчанка) и сопровождающихся пузырными высыпаниями (пузырчатка, дерматит Дюринга).

Аномалии и заболевания языка. Складчатый язык, ромбовидный, десквамативный глоссит. Волосатый (черный язык).

Хейлит. Хейлит гландулярный, эксфолиативный, экзематозный, макрохейлит Мелькерсона-Розенталя, хронические трещины.

Предрак и рак слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Классификация предраковых звболеваний. Болезнь Боуэна, хейлит Манганотти, бородавчатый предрак. Профилактика, диспансеризация больных.

(Слайд 2) Дерматоз (dermatosis) - заболевание кожи, не связанное с ее воспалением.

ДЕРМАТО'З [дэ], а, мн. нет, м. [от греч. derma — кожа] (мед.).

Болезненное состояние кожи.

Толковый словарь Ушакова, 1935-1940 г.Многие дерматозы: пузырчатка, пемфигонд, красный плоский лишай, красная волчанка, герпетиформный дерматит Дюринга, псориаз, пигментно-папиллярная дистрофия и др. — локализуются на слизистой оболочке рта и красной кайме губ. Мы изучаем дерматозы, наиболее часто встречающиеся в практике врача-стоматолога.

Поражения слизистой оболочки полости рта при дерматозах, сопровождающихся повышенным ороговением (красный плоский лишай, красная волчанка) и сопровождающихся пузырными высыпаниями (пузырчатка, дерматит Дюринга).

(Слайд 3)Красный плоский лишай

Красный плоский лишай — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание, возникающее на коже и видимых слизистых оболочках. Частота изолированного поражения слизистой оболочки рта и губ красным плоским лишаем варьирует от 17 до 75 % случаев. Красный плоский лишай слизистой оболочки рта чаще встречается у женщин в возрасте от 35 до 65 лет.

Этиология и патогенез. Причины возникновения красного плоского лишая окончательно не выяснены. Существуют вирусная, бактериальная, аутоиммунная концепции заболевания. Одной из важных теорий возникновения заболевания является нейрогенная. Несомненна и роль системных видов патологии (заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и эндокринной систем, нарушение обмена веществ, дисбиотическое состояние). При диагностике красного плоского лишая применяют гистологические, микробиологические методы исследования, а также реакцию иммуно-флюоресценции.
(Слайд 4) Клиническая картина. На коже возникают полигональные мелкие, плоские, розовато-сиреневого цвета папулы с пупковидным вдавлением в центре. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, туловище. Следует различать пять клинических форм красного плоского лишая слизистой оболочки рта: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную и гиперкератотическую. В полости рта поражения локализуются на щеках, губах, деснах, языке, реже на мягком и твердом небе, дне рта.

Некоторые авторы различают шесть клинических форм плоского лишая слизистой оболочки рта и красной каймы губ: типичную, гиперкератотическую, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную и атипичную. Крайне редко встречается пигментная форма (McCarthy, Shklar, 1964; Laskaris et al., 1981). По данным Е. И. Абрамовой, которая наблюдала пять клинических форм красного плоского лишая, типичная форма встречается примерно у 45% больных, экссудативно-гиперемическая - у 25%, эрозивно-язвенная - у 23%, буллезная - у 3% и атипичная – у 4% больных.

При типичной форме так называемые перламутровые папулы (поверхность их как бы отполирована) располагаются изолированно или, сливаясь в виде полуколец, образуют сетчатый рисунок.

Экссудативно-гиперемическая форма характеризуется выраженной воспалительной реакцией слизистой оболочки, застойной гиперемией, на фоне которой хорошо виден типичный плотный серовато-белый узор, состоящий из множества папул.

(Слайд 5) Для эрозивно-язвенной формы характерны экссудативные и гиперемические явления, на фоне которых наблюдаются эрозии и язвы. Кератотические изменения эпителия располагаются лучеобразно или в виде бляшек вокруг эрозивной поверхности. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая иногда сочетается с сахарным диабетом и гипертонической болезнью. Это сочетание получило название синдром Гринспана.

Буллезная форма встречается редко. На слизистой оболочке возникают пузыри с плотной покрышкой, располагающиеся на элементах красного плоского лишая или за их пределами. Пузыри вскрываются, на их месте остаются участки эрозии.

(Слайд 6) У ряда больных на слизистой оболочке щек на фоне типичных для красного плоского лишая высыпаний образуются сплошные очаги ороговения с резкими границами. Такую форму называют гиперкератотической.

Гистологически в эпителии отмечаются явления акантоза, гипер- и паракератоза. Под эпителием обнаруживается воспалительный инфильтрат, в соединительной ткани отмечается отек.

(Слайд 7) Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкоплакией, красной волчанкой, папуллезным сифилидом, кандидозом, ограниченным паракератозом. Дифференциальная диагностика буллезной и эрозивной форм проводится с многоформной эксудативной эритемой, пузырчаткой. Отличительными признаками плоского лишая являются симметричность поражения и наличие выраженного папулезного рисунка.

(Слайд 8) Лечение. Необходимо провести тщательную санацию полости рта, рациональное протезирование. При типичной, гиперкератотической (если есть жалобы на жжение и боль при приеме пищи) и экссудативно-гиперемической формах назначают седативные препараты, местно — кератопластические мази, десенсибилизирующую и лазеротерапию. При эрозивно-язвенной и буллезной формах наилучший эффект дает комбинированный метод лечения: применяют делагил (0,25—0,5 г в сутки) с метилурацилом (0,5 г 3 раза в сутки), противовирусные средства. При положительных результатах исследования на дисбактериоз назначают противогрибковые препараты общего и местного действия. Выполняют также физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, ингаляции, фонофорез с лекарственными веществами на десневой край), проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию. С целью профилактики осложнений рекомендуется диетотерапия.

(Слайд 9) Красная волчанка

Различают хроническую (дискоидную) и острую (системную) красную волчанку (lupus erythematosys). Болеют преимущественно женщины, начинается заболевание обычно с 20—40 лет. При обеих формах красной волчанки могут поражаться красная кайма губ и слизистая оболочка рта. Изолированные поражения слизистой оболочки рта красной волчанкой практически не встречаются, поэтому больные первично к стоматологу обращаются очень редко.
По современным представлениям, красная волчанка относится к коллагенозам, аутоиммунным заболеваниям, при которых возникает сенсибилизация к инфекционным и другим агентам. Предрасполагающими факторами являются аллергия к солнечному свету, инфекции, в том числе фокальные, травмы, холод и др.

Хроническая красная волчанка. Поражается обычно кожа на лице (чаще на лбу, носу и щеках в виде бабочки), ушных раковинах, волосистой части головы, красная кайма губ (преимущественно нижней) и другие открытые участки. Процесс может локализоваться изолированно на красной кайме губы. Слизистая оболочка рта поражается очень редко.

(Слайд 10) Основные клинические признаки хронической красной волчанки: эритема, гиперкератоз и атрофия. Сначала возникает эритема, затем быстро появляется гиперкератоз, позднее — атрофия, с центра постепенно захватывающая весь очаг, эритема и гиперкератоз при этом сохраняются. Возможно возникновение инфильтрации очага, телеангиэктазий и пигментации.

Все формы хронической красной волчанки на красной кайме губ и слизистой оболочке рта сопровождаются жжением и болью, особенно во время еды.

(Слайд 11) Различают 4 клинические формы хронической красной волчанки на красной кайме губ: типичную, без клинически выраженной атрофии, эрозивно-язвенную и глубокую.

При типичной форме красная кайма губы диффузно или очагово инфильтрирована, темно-красного цвета. Очаги покрыты плотно сидящими чешуйками. При попытке их удаления возникают кровоточивость и боль. В центре поражения — атрофия.

Поражение красной каймы без клинически выраженной атрофии клинически отличается от типичной формы. Отдельные участки имеют слабо выраженную инфильтрацию и телеангиэктазии.

Эрозивно-язвенная форма характеризуется выраженным воспалением, эрозиями, язвами, трещинами, вокруг которых наблюдается гиперкератоз. Это самая болезненная форма.

При глубокой форме красной волчанки очаг поражения выглядит как узловатое образование, выступающее над красной каймой, на его поверхности — эритема и гиперкератоз.

Красная волчанка красной каймы губ трансформируется в рак после многолетнего существования примерно в 6 % случаев.

В полости рта чаще всего поражается, кроме губ, слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, реже небо, язык и другие участки.

На слизистой оболочке рта при типичной форме появляются слегка выступающие очаги застойной гиперемии с гиперкератозом в виде помутнения эпителия; по периферии очага располагается ободок гиперкератоза, в центре — атрофированная поверхность, покрытая нежными белыми точками и полосками. Точки и полоски позднее появляются и по периферии очага. При выраженном воспалении картина гиперкератоза и атрофии проявляется нечетко. При сильном воспалении и травматизации очага типичная форма переходит в эрозивно-язвенную с образованием в центре резко болезненной эрозии или язвы. После их заживления остаются, как правило, очаги атрофии и рубцы. Некоторые формы красной волчанки протекают без выраженного кератоза и атрофии, другие — без выраженной гиперемии и атрофии.

При патогистологическом исследовании в эпителии наблюдаются паракератоз, гиперкератоз и акантоз, чередующийся с атрофией, местами — бледное окрашивание клеток шиповатого слоя, нечеткость базальной мембраны из-за проникновения клеток инфильтрата из стромы в эпителий. Строма характеризуется массивным лимфоидно-плазмоклеточным инфильтратом, резким расширением сосудов с образованием «лимфатических озер» между эпителием и соединительной тканью, разрушением коллагеновых и эластических волокон. При эрозивно-язвенной форме более выражены отек и воспаление, местами видны дефекты эпителия.

Хроническую красную волчанку следует отличать от красного плоского лишая, лейкоплакии, на красной кайме губ — также от актинического хейлита и абразивного преканкрозного хейлита Манганотти. При одновременном поражении красной волчанкой кожи и красной каймы губ диагностика обычно не вызывает затруднений. Изолированные поражения губ и слизистой оболочки рта подчас трудны для диагностики. Поэтому помимо клинического осмотра прибегают к дополнительным методам исследования — гистологическому, люминесцентной диагностике. В лучах Вуда при красной волчанке участки гиперкератоза на красной кайме губ дают снежно-голубое или снежно-белое свечение, на слизистой оболочке — белое или мутно-белое свечение в виде точек и полос.

Хроническая красная волчанка — длительно (годы — десятилетия) протекающее заболевание, трудно поддающееся лечению.

(Слайд 12) Больной красной волчанкой должен быть всесторонне обследован для выявления системности заболевания, обнаружения и ликвидации очагов фокальной инфекции, определения реакции на солнечные лучи. Затем санируют полость рта, устраняют раздражители, принимают меры по защите очагов поражения от солнечных лучей, сильного тепла, холода, ветра, травм с помощью фотозащитных кремов «Щит» и «Луч», мазей с кортикостероидами.

Наилучшие результаты получены при комплексном лечении антималярийными и кортикостероидными препаратами. Хингамин (делагил, резохин) применяют внутрь по 0,25 г 2 раза в день (на курс в среднем 20 г) или в виде внутриочаговых инъекций 5—10 % раствора по 1—3 мл через 1—2 дня после стихания острых воспалительных явлений. Одновременно дают внутрь преднизолон по 10—15 мг/сут (триамцинолон, дексаметазон в соответствующих дозах), комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту. Кортикостероидные препараты применяют до стихания выраженных воспалительных явлений, после чего постепенно снижают дозировку и прекращают введение. Местно, в полости рта, применяют антисептические и обезболивающие средства. Больных хронической красной волчанкой ставят на диспансерный учет.

(Слайд 13) Острая красная волчанка Острая красная волчанка — тяжелое системное заболевание, протекает остро или подостро. Характеризуется тяжелым состоянием, часто сопровождаемое высокой температурой, поражением внутренних органов (гломерулонефрит, эндокардит, полисерозит, полиартрит, гастрит, колит и др.), лейкопенией, резким повышением СОЭ. Кожные изменения могут проявляться в виде очагов нерезкой гиперемии или иметь полиморфный характер (пятна гиперемии, отек, пузырьки, пузыри), напоминая рожистое воспаление. В полости рта наблюдаются сходные с кожей изменения — гиперемированные и отечные пятна, кровоизлияния, высыпания пузырьков и пузырей, которые быстро переходят в эрозии, покрытые фибринозным налетом.

Диагноз острой красной волчанки ставят на основании исследования кожи, внутренних органов, а также обнаружения в периферической крови и пунктатах костного мозга красно-волчаночных клеток и «феномена розетки».

Лечение больных острой красной волчанкой проводят специалисты по коллагеновым болезням. Наибольший эффект достигается при лечении в начале заболевания. В острый период терапию проводят в стационаре, где обеспечивается питание с достаточным количеством витаминов группы В и С. Тактика лечения зависит от степени активности патологического процесса.

(Слайд 14) Пузырчатка – поражение эпителия, сопровождающееся пузырными высыпаниями.

Этиология до конца не изучена. Основным патологическим процессом, характеризующим истинную пузырчатку, является акантолиз — дегенеративное изменение клеток шиповатого слоя в результате разрушения комплекса десмосомы — ионофиламенты, что приводит к формированию акантолитических клеток с большим ядром. Цитоплазма акантолитических клеток содержит большое количество РНК. В настоящее время распространена аутоиммунная теория истинной пузырчатки. Нельзя также отрицать, что причиной заболевания могут служить нарушение водно-солевого обмена, эндокринные расстройства (недостаточность надпочечников), инфицирование вирусами

(Слайд 15) Клиническая картина. Различают две большие группы заболеваний, подразделяющиеся на разновидности.

1. Пузырчатка с образованием акантолитических пузырей (истинная):

• вульгарная (объективная);

• вегетирующая;

• листовидная;

• себорейная.

2. Пузырчатка с образованием неакантолитических пузырей (доброка чественная):

• собственно неакантолитическая пузырчатка (буллезный пемфигоид Левера);

• пузырчатка глаза (доброкачественный пемфигоид слизистых оболочек Левера, синехиально-атрофирующий буллезный дерматит Лорта—Жакоба);

• доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки рта.

(Слайд 16) Истинная пузырчатка встречается обычно у лиц в возрасте 50—60 лет. Поражения могут возникать на любом участке кожи или слизистой оболочки рта. В связи с постоянным увлажнением последней и мацерацией пузыри во рту удается обнаружить нечасто. Иногда выявляются остатки вскрывшихся пузырей по периферии эрозий на фоне легкой гиперемии. В начале заболевания симптом Никольского не всегда положительный.

В дальнейшем появление больших пузырей сопровождается образованием ярко-красных эрозированных поверхностей, легко кровоточащих при приеме пищи и прикосновении инструмента. Симптом Никольского положительный: если захватить пинцетом за поверхность эпителия у края эрозии и потянуть, то происходит отслаивание эпителия видимо неизмененного участка слизистой оболочки. Более того, отслоение слоя эпителия может наблюдаться на участке гиперемированной слизистой оболочки рта и даже неизмененном участке.

(Слайд 17) Появление пузырей в полости рта часто сопровождается высыпанием на коже. Затем может происходить эпителизация эрозий. Субъективные ощущения сопровождаются незначительным жжением либо покалыванием.
(Слайд 18) Вегетирующая пузырчатка наблюдается реже истинной. Локализуется преимущественно на щеках, языке, небе, в углах рта. Характерно образование ярко-красных мягких вегетации на фоне эрозированной поверхности после вскрытия пузырей. Обычно в процесс вовлекаются и прилегающие к полости рта участки кожи, которые покрыты грязно-бурыми корками.

Листовидная и себорейная пузырчатка встречается довольно редко. Поражение слизистых оболочек описано в редких случаях.
(Слайд 19) Неакантолитическая пузырчатка характеризуется образованием субэпителиальных пузырей без акантолитических клеток. Симптом Никольского отрицательный. Пузыри развиваются на гиперемированном или неизмененном основании. Чаще болеют пожилые люди.

(Слайд 20) Слизисто-синехиалъный атрофирующий буллезный дерматит (пузырчатка глаза) протекает доброкачественно, поражая слизистую оболочку глаз или полости рта с образованием рубцов. Эрозии не кровоточат и малоболезненны. Часто наблюдаются хронический ринит, поражение пищевода, атрофия слизистой оболочки наружных половых органов.

Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка только полости рта характеризуется появлением на слизистой оболочке напряженных пузырей с прозрачным либо геморрагическим содержимым, при вскрытии которых образуются малоболезненные эрозии, быстро эпителизирующиеся. Обычно пузыри рецидивируют на фиксированных участках.

При диагностике применяют цитологический иммуно-флюоресцентный, гистологический (обнаружение внутри-эпителиального пузыря) методы исследования.

Дифференциальная диагностика. Акантолитическую пузырчатку дифференцируют от других форм этого заболевания на основании появления интраэпителиального пузыря (положительный симптом Никольского), сочетанного кожного поражения и вялого клинического проявления. Решающим является цитологическое исследование, при котором обнаруживаются акантолитические клетки с характерным выраженным полиморфизмом. Клетка обычно имеет круглое очертание, крупное ядро, цитоплазма клетки неоднородной окраски: светло-голубая вокруг ядра и темно-синяя по периферии.

(Слайд 21) Лечение. При лечении пузырчатки применяют кортикостероиды в сочетании с цитостатиками и противовирусными препаратами. Гормональные препараты назначают в ударных дозах в зависимости от состояния больного: преднизолон — по 50—80 мг в сутки, триамцинолон — по 40—80 мг в сутки, дексаметазон — по 8—10 мг. Высокие суточные дозы препаратов используют до прекращения высыпаний и почти полной эпителизации эрозий, после чего уменьшают дозы на 5 мг каждые 5 дней. Для профилактики осложнений при приеме преднизолона назначают препараты калия, кальция, аскорбиновую кислоту в больших дозах.

Местное лечение заключается в тщательной санации полости рта, применении кератопластических мазей в сочетании с противовирусными, ингаляции противовирусных препаратов (лейкинферон, интерферон). Больные пузырчаткой находятся под наблюдением, в основном в кожно-венерологических диспансерах.

(Слайд 22)

Дерматит Дюринга (полиморфный буллезный дерматит, болезнь Дюринга) – хронический дерматоз с длительным рецидивирующим течением и герпетиформной группировкой элементов.

Дерматит Дюринга – редко встречающийся дерматоз, который составляет от 0,19 до 1,4% всех кожных заболеваний. Наиболее часто дерматит Дюринга встречается у людей в возрасте 30-40 лет (может быть у детей).

Факторами, повышающими риск возникновения дерматита Дюринга, являются: онкологические заболевания, инсоляция, интеркуррентные заболевания.

Причины дерматита Дюринга окончательно не выяснены. По мнению ряда авторов, это полиэтиологический синдром, развивающийся у людей с изменением тонкой кишки (синдром мальабсорбции) и последующим формированием иммуноаллергических реакций. Существует мнение о роли в развитии дерматита Дюринга усиления перекисного окисления липидов и снижения антиоксидантной активности сыворотки крови. Высказывались мнения об инфекционной, вирусной природе заболевания, о значении аллергических факторов. У больных дерматитом Дюринга повышена чувствительность к препаратам йода.

Истинные полиморфные высыпания: уртикарные, эритематозные элементы, напряженные пузырьки на отечном эритематозном фоне, имеющие выраженную тенденцию к группировке и герпетиформному расположению. Пузыри и пузырьки могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий на отечном фоне, по периферии которых видны покрышки пузырей. На поверхности эрозий образуются корки, под которыми наступает эпителизация.
Покрышка пузырей плотная, содержимое сначала серозное, затем мутнеет. Пузыри развиваются как на отечном, эритематозном фоне, так и на видимо не измененной коже. В крови отмечается эозинофилия, поскольку в содержимом пузырей много эозинофилов. Акантолитические клетки в содержимом пузырей не определяются, симптом Никольского отрицательный.
Течение дерматита Дюринга циклическое, длительное, с неполными короткими ремиссиями. Общее состояние больных нарушено, что связано с торпидным течением дерматоза, развитием интеркуррентных заболеваний. Некоторые авторы рассматривают герпетиформный дерматит Дюринга как паранеопластический процесс.

Диагностика дерматита Дюринга осуществляется на основе клинической картины – подэпидермальные пузыри, как правило, на отечном гиперемированном основании, жжение, зуд. В крови и в содержимом пузырей выраженная эозинофилия; симптом Никольского отрицательный, акантолитических клеток не находят. Повышенная чувствительность к препаратам йода.
Лабораторные методы диагностики. При дерматите Дюринга гистологически выявляются подэпидермально расположенные пузыри и пузырьки, которые в ряде случаев могут располагаться и внутриэпидермально. Развитие микроабсцессов, в которых имеются эозинофильные гранулоциты и накапливается фибрин. Дерма отечна, в ней воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из эозинофилов. В дермоэпидермальной зоне и в сосочковом слое дермы прямым методом иммунофлюоресценции выявляются фиксированные IgA.

Дифференциальная диагностика дерматита Дюринга осуществляется с вульгарной, листовидной пузырчаткой, субкорнеальным пустулезным дерматозом Снеддона–Уилкинсона, буллезным пемфигоидом Левера, буллезной многоформной экссудативной эритемой, буллезными токсидермиями.

Лечение дерматита Дюринга является длительным. Перед назначением лечения больные должны быть обследованы для выявления заболеваний желудочно-кишечного тракта и онкологической патологии.
Наиболее эффективны для лечения производные сульфонового ряда: диафенилсульфон, диуцифон и др. Препараты назначают 5-дневными циклами с 1-2-дневными перерывами в дозе до 200 мг/сут. Лечение проводят под контролем анализов мочи и крови из-за возможности побочных эффектов (агранулоцитоз, тошнота, рвота, акроцианоз и др.). Комплексное лечение включает унитиол, антиоксиданты (метионин, липоевая кислота, этамид), витамины (аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В), антигистаминные препараты. При буллезной форме дерматита Дюринга показаны кортикостероидные препараты в дозе 40-50 мг/сут, так как сульфоны в данном случае не дают необходимого эффекта.

При дерматите Дюринга рекомендована безглютеиновая диета с исключением пшеницы, овса, проса, ячменя и других злаковых, а также продуктов, содержащих йод (морская рыба).

Как правило, течение дерматита Дюринга затяжное. У части отмечаются спонтанные ремиссии.

Профилактика. При терапии дерматита Дюринга необходимо выявление и лечение сопутствующей патологии, а также соблюдение соответствующей диеты. Возможным осложнением является присоединение вторичной инфекции.

(Слайд 23) Аномалии и самостоятельные заболевания языка.

Складчатый (скротальный) язык

Представляет собой врожденную аномалию языка. Встречается одинаково часто как у детей, так и у взрослых. Складчатый язык является одним из симптомов синдрома Мелькерссона—Розенталя (заболевание, в возникнвении которого допускаются инфекционная, туберкулёзная этиология; врожденная дисплазия лимфатических сосудов или нарушение парасимпатической части вегетативной нервной системы; этот иногда расматривается как вариант саркоидоза. Синдром характеризуется макрохейлией вследствие инфильтрации и отёка верхней губы, деформацией носа и щёк, параличом лицевого нерва и складчатостью языка)

Клиническая картина. На спинке языка отмечаются многочисленные борозды, наиболее глубокая — обычно проходит по средней линии. Нитевидные и грибовидные сосочки, как правило, не изменены, однако иногда поверхность спинки или кончика языка выглядит сглаженной за счет атрофии нитевидных сосочков. Отмечается сочетание складчатого языка с «географическим». Как правило, такая врожденная аномалия протекает бессимптомно. В случаях вторичного иммунодефицитного состояния скопление грибковой флоры в глубине складок приводит к так называемому кандидозному глосситу. Иногда больные жалуются на чувство жжения.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Изменения слизистой оболочки необратимы, поэтому в лечении нет необходимости. В случаях присоединения кандидозной инфекции рекомендуются обработка противогрибковыми средствами (10 % раствор натрия бората в глицерине), туширование языка анилиновыми красителями, местное применение клотримазола в виде 1 % крема 2—3 раза в день.

(Слайд 24) Десквамативный глоссит («географический» язык)

Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Многочисленные исследования свидетельствуют о патогенетической связи его с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Гистологически выявляются утолщение эпителиального пласта, дистрофическое изменение большинства эпителиальных клеток, в подлежащей ткани — стойкое расширение сосудов, периваскулярные инфильтраты.

Клиническая картина. Не сопровождается выраженными субъективными ощущениями. Иногда больные жалуются на чувство покалывания, жжения. На различных участках языка появляются беловатые очаги. Затем в центральной их части эпителий отторгается, и на этом месте остаются розовато-красные пятна, окруженные ободком эпителия (полоса яркой гиперемии). Через 2—3 дня центр пятна вновь покрывается эпителием и постепенно теряет яркую окраску, тогда как по периферии пятно продолжает увеличиваться. Образуются фигуры, похожие на географическую карту. Различают мигрирующую и фиксированную формы десквамативного глоссита.
Диагностика. Проводится на основании клинических признаков и характера течения. Дифференцируют от вторичного рецидивного сифилиса. Десквамативный глоссит следует дифференцировать также от десквамации на языке при авитаминозах (В2, В6, В12), аллергических состояниях, вирусных инфекциях, ромбовидного глоссита и др.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. При болях и жжении рекомендуются помимо санации полости рта легкие антисептические полоскания, аппликации кератоплас-тических средств (масляный раствор витамина А, масло шиповника, 1 % цитраль на масле и др.), внутрь поливитамины. Хорошие результаты дает лечение кальция пантотенатом (по ОД—0,2 г 4 раза в день в течение месяца). Некоторый положительный эффект наблюдается при применении новокаиновых блокад в область язычного нерва (на курс 10 инъекций). При выраженной болезненности целесообразно назначать местные обезболивающие средства. Обязательно выявление сопутствующих заболеваний. Указанное лечение направлено на устранение или уменьшение болезненных ощущений, снижение числа рецидивов, но до сих пор мы не располагаем средствами, полностью устраняющими возможность рецидивов. Прогноз для жизни благоприятный, малигнизация исключена.

(Слайд 25) Черный «волосатый» язык

Характеризуется гиперплазией и ороговением нитевидных сосочков различной степени выраженности.

Этиология. Существует предположение о роли лептотрикса как причинного фактора, но при бактериоскопическом исследовании, в большинстве случаев, обнаруживается банальная флора. Нередко развитие «волосатого» языка связывают с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно с хроническим гастритом и колитом. Интересно мнение о конституциональной особенности лиц, страдающих этим заболеванием. Диагностическое значение имеют микробиологические данные.

Клиническая картина. В средней части спинки языка появляется участок равномерно удлиненных нитевидных сосочков, цвет которых варьирует от светло-коричневого до черного. Наиболее часто это состояние возникает у лиц, злоупотребляющих курением и алкоголем. Иногда удается проследить связь обострения «волосатого» языка с приемом определенных лекарственных препаратов и пищевых продуктов. Сосочки имеют длину от 0,5 до 2—3 см. У основания они более плотные, по направлению к вершине постепенно истончаются и у вершины более окрашены. Предполагают, что на окраску сосочков влияют в основном пигменты пищевых продуктов и продукты жизнедеятельности микрофлоры.

Лечение сводится к гигиеническому уходу за языком, соскабливанию разросшихся сосочков. Поверхность языка обрабатывают 3 % раствором меди сульфата, 5—10 % раствором салицилового спирта, 5 % раствором резорцина и 10 % раствором буры в глицерине. Из общих методов рекомендуется лечение витаминами, особенно группы В.

(Слайд 26) Ромбовидный (срединный) глоссит

Этиология. До конца не выяснена. Существует мнение, что ромбовидный глоссит является следствием врожденной аномалии языка в результате нарушения процессов эмбриогенеза. Другие авторы связывают аномалию с дистрофическими процессами на почве хронических заболеваний органов пищеварения, в частности снижения кислотообразующей функции желудка.
Морфологически выявляется утолщение эпителия. Иногда выражены процессы акантоза с погружным ростом эпителиальных тяжей. Инфильтрат расположен периваску-лярно или диффузно.

Клиническая картина. Характерным признаком считают появление четко ограниченного участка поражения на задней трети языка спереди от желобоватых сосочков по средней линии языка. Очаг поражения имеет четко ромбовидную, а иногда овальную форму. Цвет поражения нормальный, либо синюшно-красный, либо с опалесцирующим оттенком. Заболевание хроническое, длится годами. Различают три формы ромбовидного глоссита: плоскую (гладкую), бородавчатую (бугорковую) и папилломатозную (гиперпластическую). При плоской форме поверхность очага гладкая, полированная, сосочки языка отсутствуют. Пальпаторно выявляется уплотнение пораженного участка. При бородавчатой форме появляются бугристые плотные выросты. Окраска часто цианотична. Папилломатозная форма характеризуется возникновением на бугристой поверхности белесовато-розовых разрастаний с широким основанием, уплощенными вершинами. Больные с этой формой заболевания жалуются на ощущение инородного тела.

Дифференциальная диагностика. Проводится с новообразованием (бластемой) языка, гетеротопической язычной миндалиной. В сомнительных случаях необходима биопсия с последующим гистологическим исследованием.

Лечение. Зависит от формы поражения. При плоской форме лечение не проводится. Бугорковая и папилломатозные формы при склонности к росту подлежат хирургическому лечению. Наиболее эффективно лазерное выпаривание или эпиляция тканей, а также использование радиохирургии.

(Слайд 27) Заболевания губ

Хейлит — воспалительное заболевание губ с поражением как собственно слизистой оболочки, так и красной каймы. Общепринятой классификации хейлитов нет. Наиболее обоснована систематизация, в соответствии с которой заболевания подразделяются на симптоматические и собственно хейлиты. В группу собственно хейлитов входят эксфолиативный, гландулярный, аллергический, метеорологический, а в группу симптоматических — экзематозный, атопический, макрохейлит, гиповитаминозные хейлиты.

(Слайд 28) Эксфолиативный хейлит

Заболевание характеризуется поражением только красной каймы губ, сопровождающимся шелушением. Эксфолиативный хейлит чаще встречается у женщин. Среди этиологических факторов подавляющее большинство исследователей отводят главную роль нарушению функций нервной системы, различным проявлениям психопатологии — тревожным депрессивным реакциям. Кроме того, установлена связь между гиперфункцией щитовидной железы и эксфолиативным хейлитом. В последние годы в патогенезе эксфолиативного хейлита признается роль генетической обусловленности и им-муноаллергических изменений.

Клиническая картина. По клиническому течению выделяют сухую форму эксфолиативного хейлита и экссудативную. Данные о частоте выявления каждой из форм в зависимости от возраста разноречивы. Одни авторы считают, что сухая форма выявляется у подростков и лиц молодого возраста, а экссуда-тивная — у лиц старше 20 лет. Другие исследователи наблюдали сухую форму заболевания у лиц в возрасте от 3 до 72 лет, однако у половины обследованных больных сухая форма эксфолиативного хейлита возникала в возрасте от 20 до 40 лет, а экссудативная форма — от 16 до 63 лет, причем у У3 из них заболевание диагностировалось в возрасте от 16 до 20 лет.
Для обеих форм эксфолиативного хейлита характерна определенная локализация патологических изменений — поражается только красная кайма губ от линии Клейна до ее середины. Не отмечается распространения процесса на слизистую оболочку, кожу. Сохраняются свободными от поражения часть красной каймы, граничащая с кожей, и область углов рта.
При сухой форме больных беспокоит сухость губ, иногда жжение, появление чешуек, которые обычно скусывают. Такое состояние длится годами. При осмотре видны чешуйки с приподнятыми краями, плотно спаяные в центре с красной каймой. После удаления чешуйки образуется очаг яркой гиперемии. Через 5—7 дней чешуйки, напоминающие слюду, образуются вновь. Течение заболевания длительное, без склонности к ремиссии или самоизлечению. Сухая форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в экссудативную.

Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется выраженной болезненностью, отеком губы, наличием обильных корок, затрудняющих речь, прием пищи. При осмотре определяются гиперемированная зона Клейна, иногда отек, корки серовато-желтого цвета. Иногда корки свисают в виде фартука при значительной выраженности экссудативных явлений, так как не поражается красная кайма губ на границе с кожей. Причиной значительных экссудативных явлений считается резко увеличенная проницаемость капилляров. При лечении экссудативная форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в сухую. При гистологическом исследовании эпителия выявляются изменение формы эпителиоцитов, акантоз, пара- и гиперкератоз. Характерны разрыхление слоя эпителия, образование щелей вследствие внутриклеточного лизиса, что способствует усиленной экссудации. В строме выражены явления фиброза, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками.

Дифференциальная диагностика. Сухую форму эксфолиативного хейлита отличают от метеорологического хейлита, контактного аллергического хейлита и красной волчанки. Экссудативную форму следует отличать от экссудативной формы актинического хейлита, преканкрозного хейлита Ман-ганотти, атопического хейлита и эрозивно-язвенной формы красной волчанки. В прогностическом отношении наиболее благоприятной считается экссудативная форма хейлита. Малигнизация эксфолиативного хейлита, несмотря на длительное существование воспалительного процесса, не наблюдается.

Лечение. Наилучшие результаты лечения достигаются при комплексном подходе, включающем воздействие пограничными лучами Букки (по 200 Ки 2 раза в неделю) и введение пирогенала, продигиозана, аутогемотерапию. Рекомендуется назначать седативные препараты и малые транквилизаторы. Отмечены случаи успешного применения лазеро- и игло-рефлексотерапии. Показано местное применение индифферентных мазей. Эффект наступает через 1—2 мес после окончания лечения.

(Слайд 29) Гландулярный хейлит

Это заболевание губ, преимущественно нижней, обусловлено врожденной гипертрофией, гетеротопией мелких слюнных желез и инфицированием.

Известно, что многочисленные железы слизисто-серозного характера в норме располагаются только в слизистой оболочке губ. При аномалии нижней губы мелкие слюнные железы обнаруживаются в переходной зоне (зоне Клейна) и красной кайме губы.

Выделяют две формы гландулярного хейлита: первичный и вторичный. Первичным называют гландулярный хейлит, не связанный с другими заболеваниями губ. Вторичный — развивается на фоне различных заболеваний с локализацией на губах (красный плоский лишай, лейкоплакия и др.) у лиц без врожденной аномалии мелких слюнных желез.

В этиологии гландулярного хейлита ведущее значение имеет наследственная аномалия нижней губы с гиперплазией и гетеротопией мелких слюнных желез с избыточной секрецией. К провоцирующим факторам относят зубной камень, воспалительные заболевания пародонта, кариес зуба и другие заболевания, которые способствуют инфицированию тканей губ через расширенные отверстия выводных протоков слюнных желез.

В основе развития вторичного гландулярного хейлита лежит раздражение железистого аппарата губы воспалительным инфильтратом при лейкоплакии, красной волчанке и других заболеваниях с локализацией на губах. Такое раздражение приводит к гиперплазии желез, увеличению секреции, мацерации губы и инфицированию.

Клиническая картина. Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц после 30 лет. При этом отмечено, что нижняя губа поражается в два раза чаще, чем верхняя. В начале заболевания больные отмечают небольшую сухость губ и шелушение. С такими жалобами больные обычно не обращаются к врачу за помощью. В последующем, с развитием заболевания и его прогрессированием, появляется боль из-за эрозий, трещин. При осмотре на слизистой оболочке губы, в ее переходной зоне, видны расширенные отверстия выводных протоков слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны — симптом росы.

Периодическое смачивание губы слюной и ее испарение приводит к сухости, иногда мацерации, трещинам, эрозиям. Этому способствуют травма и нарушение эластичности тканей губы.

При гистологическом исследовании в эпителии наблюдаются акантоз, паракератоз с отшелушиванием клеток рогового слоя. В соединительной ткани — отек, незначительная инфильтрация вокруг выводных протоков гипертрофированных слюнных желез.

При длительном раздражении губы с появлением трещин и очагов гиперкератоза возможно неблагоприятное течение хронического воспалительного процесса с развитием предраковых поражений.

Диагностика. Не представляет затруднений, так как клиническая симптоматика гландулярного хейлита весьма своеобразна.

Лечение. Предусматривает электрокоагуляцию паренхимы слюнной железы. Иногда прибегают к хирургическому иссечению гипертрофированных желез. С успехом применяют лазеротерапию губ как со стороны слизистой оболочки, так и со стороны кожи. С целью профилактики необходимы санация полости рта, устранение сухости, мацерации губ, диспансеризация больных.

(Слайд 30) Контактный аллергический хейлит

Контактный аллергический хейлит — заболевание губ, в основе которого лежит аллергическая реакция замедленного типа на разнообразные раздражители при контакте их с красной каймой губ. Диагностируется преимущественно у женщин в возрасте старше 20 лет.

Этиологическими факторами аллергического контактного хейлита являются химические вещества, входящие в состав губной помады, зубных паст, пластмассы зубных протезов и др. Возможно возникновение хейлита от контакта с металлическими предметами (мундштуки духовых инструментов, карандаши, ручки и другие предметы). Встречаются профессиональные контактные аллергические хейлиты.

Патологические изменения развиваются при наличии предрасположенности организма к аллергическим реакциям и сенсибилизации к различным химическим веществам.

Клиническая картина. Больные жалуются на сильный зуд, жжение, отек и покраснение губ. В анамнезе — контакт с различными раздражающими факторами и обострение заболевания при повторных воздействиях. При осмотре выявляют покраснение красной каймы губы, редко распространяющееся на кожу и слизистую оболочку. При резко выраженных воспалительных явлениях появляются мелкие пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии, трещины. В остальных случаях описанные субъективные ощущения сопровождаются шелушением без значительной воспалительной реакции.

Дифференциальная диагностика. Контактный аллергический хейлит отличают от эксфолиативного хейлита (при значительно выраженном шелушении), сухой формы актинического и атонического хейлита.

Лечение. Главное значение приобретают установление и устранение раздражителя. Местно используют мази, содержащие кортикостероиды. Кроме того, проводят гипосенсибилизи-рующую терапию, назначают внутрь супрастин, димедрол или другие препараты.

(Слайд 31) Метеорологический (актинический) хейлит

Это заболевание относят к группе воспалительных изменений губ, в основе которых лежит повышенная чувствительность к метеорологическим факторам, а именно к солнечной инсоляции, холоду, ветру и радиации.

Клиническая картина. Эта форма хейлита схожа с экссудативной формой контактного аллергического хейлита. Однако в качестве сенсибилизирующее

По клиническому течению различают две формы заболевания: экссудативную и сухую.

При экссудативной форме больных беспокоят зуд, жжение губы, появление эрозий, корок. При осмотре красная кайма нижней губы слегка отечна, гиперемирована. Могут наблюдаться мелкие пузырьки или эрозии. После их вскрытия образуются корочки, что сопровождается болезненными ощущениями.

Сухая форма актинического хейлита проявляется сухостью губы, жжением, иногда болью. При осмотре отмечаются эритема губы, мелкие чешуйки беловато-серого цвета. В последующем возможно появление ссадин, эрозий.
Дифференциальная диагностика. Сухую форму актинического хейлита дифференцируют от сухой формы эксфолиативного хейлита, экссудативную форму следует отличать от контактного аллергического и атопического хейлита.

Лечение. Включает, прежде всего, прекращение неблагоприятного воздействия солнечной инсоляции. Местно используют мази с кортикостероидами (гидрокортизоновую, преднизоло-новую и др.). Внутрь назначают витамины группы В, РР и др. Применяют десенсибилизирующую терапию — фенкорол, супрастин, диазолин и др.

С целью профилактики актинического хейлита у лиц, работающих на открытом воздухе, целесообразно использовать фотозащитные кремы «Луч», «Щит».

(Слайд 32) Атопический хейлит

Атопический хейлит относят к группе симптоматических заболеваний губ. Считают, что этот вид хейлита является симптомом атопического дерматита или нейродермита.

Типичным клиническим проявлением диффузного нейродермита служит зуд кожи с последующим развитием эритемы, экскориаций и лихенизации. Характерна локализация патологических изменений: на коже локтевых сгибов, лица, шеи.

Этиология. В этиологии атопического хейлита большое значение отводят генетическим факторам, обусловливающим предрасположенность к аллергическим реакциям. Аллергенами могут быть лекарственные, косметические средства, пищевые продукты, а также бактериальные и физические факторы.
Клиническая картина. Больные атопическим хейлитом жалуются на зуд в области губ, покраснение, шелушение красной каймы. При осмотре отмечается небольшая отечность красной каймы губ с вовлечением в патологический процесс прилегающих участков кожи. Характерно инфильтрированное поражение углов рта. По мере стихания острых явлений воспаления наблюдаются шелушение, лихенизация. Инфильтрация, сухость кожи в углах рта приводят к образованию трещин. Изменения губ сочетаются с сухостью, шелушением кожи лица. Патоморфологические изменения определяются в эпителии (акантоз, паракератоз) и соединительной ткани (периваскулярная инфильтрация преимущественно лимфоцитами и эозинофилами). Дифференциальная диагностика. Атонический хейлит следует отличать от других видов хейлита, принимая во внимание одновременное поражение кожи лица, других участков тела и красной каймы губ. При этом патологический процесс распространяется (в отличие от эксфолиативного хейлита) на кожу с поражением области углов рта, что сопровождается эритемой и лихенизацией. Лечение. Предпочтение отдают гипосенсибилизирующим средствам (супрастин, димедрол или другие препараты), назначают витамины группы В (рибофлавин, пиридоксин и др.). Используют, кроме того, внутривенные вливания 30 % раствора натрия тиосульфата, внутрь — гистаглобулин, транквилизаторы (седуксен, тазепам и др.) для уменьшения зуда. Местно также применяют противоаллергические, противозудные мази: преднизолоновую, гидрокортизоновую и др. При малом эффекте от консервативной терапии, упорном течении заболевания используют пограничные лучи Букки. В пищевом рационе исключают вещества, вызывающие сенсибилизацию: икру, шоколад, клубнику, цитрусовые и другие фрукты, а также острую и пряную пищу.

(Слайд 33) Экзематозный хейлит

Экзематозный хейлит также относят к симптоматическим заболеваниям губ и рассматривают как симптом экзематозного процесса, в основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, по типу нейродермита. Аллергенами могут быть самые разнообразные раздражители — от микроорганизмов, лекарственных средств до материалов протезных конструкций и компонентов зубных паст. Клиническая картина. Заболевание может протекать остро и хронически. В острой стадии заболевания больные жалуются на жжение, зуд в губах. При этом наблюдаются эритема, отек губ с распространением патологических изменений на кожу. Одновременно возможно появление пузырьков, чешуек и корочек. Характерны полиморфизм элементов поражения обеих губ и вовлечение в процесс кожных покровов.

Переход в хроническую форму экзематозного хейлита характеризуется уменьшением выраженности острых воспалительных явлений (отека, гиперемии) и уплотнением губ за счет воспалительной инфильтрации, образования узелков, чешуек. Все описанные изменения при экзематозном хейлите развиваются на предварительно неизмененных губах.

В случаях, когда экзематозному хейлиту предшествуют микробная заеда, трещина, выделяют микробную экзему, так как процесс развивается как следствие сенсибилизации к микробным токсинам. Такое состояние встречается редко. Клинически микробная экзема проявляется припухлостью, покраснением губ, везикулярными высыпаниями, образованием корок. С прекращением пузырьковых высыпаний появляется шелушение.

Дифференциальная диагностика. Экзематозный хейлит отличают от атонического, контактного аллергического хейлита и экссудативной формы актинического хейлита.

Лечение. Используют гипосенсибилизирующие и седативные средства. Местно применяют мази, содержащие кортикостероиды.