Первым был открыт эффект соли, связанный с дегидратацией клеток. В начале XX в. А. Ф. Шимпер показал, что в условиях засоления растения теряют воду вследствие высокого осмотического давления почвенного раствора. Выражаясь современным языком, можно сказать, что дегидратация клеток при засолении происходит в результате снижения водного потенциала почвенного раствора. Осмотическое действие соли при этом не зависит от того, какими ионами оно вызвано, важна суммарная концентрация ионов и других осмотически активных веществ в почвенном растворе (см. подразд. 5.4.3).
В 50-х гг. XX в. Б. П. Строганов обратил внимание на различие симптомов поражений, вызванных у растений хлоридным и сульфатным засолениями. На основе этого была выдвинута концепция токсического действия ионов, согласно которой разные ионы вызывают нарушения метаболизма, приводящие к специфическим токсическим эффектам. В настоящее время осмотическое и токсическое действия солей признаны главными повреждающими факторами на клеточном уровне.
Природа токсического действия ионов, особенно первичных молекулярных повреждений, изучена мало. Известно, что ионы в высоких концентрациях могут дезинтегрировать клеточные мембраны, подавлять активность ферментов и приводить к нарушениям таких жизненно важных функций, как клеточное деление, ассимиляция углерода, поглощение элементов минерального питания и др. NaCl в концентрациях выше 0,4 М ингибирует многие ферменты вследствие нарушения гидрофобно-электростатического баланса сил, поддерживающих структуру белковых молекул. Однако токсические эффекты проявляются уже при гораздо более низких концентрациях соли (меньше 0,1 М), указывая на специфические мишени действия ионов. Практически ничего не известно о мишенях токсического действия ионов хлора. С1 может конкурировать с РНК и анионными метаболитами, такими, как бикарбонат, карбоксилаты и фосфаты сахаров, за анионные сайты связывания. Ион Na+ может взаимодействовать с катионными сайтами, вовлеченными в связывание К+, Са2+ и Mg2+.
Молекулярно-генетические исследования, проведенные на дрожжах S. cerevisiae, выявили две мишени токсического действия Na+: протеинфосфатазу На12 и рибонуклеазу MRP. Ионы Li+ и Na+ являются сильными ингибиторами На12. Фосфатаза На12 относится к семейству инозитол-фосфатаз, которые требуют для катализа Mg2+. Она нужна для превращения в АМФ
3'-фосфоаденозин-5'-фосфата (ФАФ), образующегося при утилизации так называемого активированного сульфата — 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата (ФАФС) (см. гл. 6). В дрожжевых клетках, обработанных Li+ или Na+ в токсических концентрациях, вследствие ингибирования На12-фосфатазы накапливается ФАФ. Это в свою очередь ингибирует ФАФС-утилизирующие ферменты, ФАФС-редуктазу и сульфотрансферазы, а также экзорибонуклеазы Rat1 и Xrn1, осуществляющие процессинг РНК. Общее свойство сайтов мишеней токсического действия Na+ у этих ферментов, — слабая связь с Mg2+ (константа Михаэлиса Кт находится в миллимолярном диапазоне концентраций Mg2+). Сайты образованы фосфатными группами субстратов и карбоксильными группами аминокислот активных центров. При высокой плотности ионов Li+ или Na+ в микроокружении названных выше ферментов происходит вытеснение ионов Mg2+, которые необходимы для их функционирования. Ионы К+ противодействуют ингибированию фермента На12 ионами Na+. Эффект ионов К+ может быть общим для всех мишеней токсического действия Na+.
Факторами, повреждающими макромолекулы, являются активные формы кислорода (АФК) — синглетный кислород, супероксидный радикал, гидроксил-радикал, пероксид водорода и ряд других форм. Их концентрации в клетках растений при почвенном засолении и засухе возрастают. Наблюдающиеся в этом случае токсические эффекты не связаны с непосредственным действием ионов на молекулярные мишени. Они возникают в результате вторичных процессов — взаимодействий биополимеров с накапливающимися при стрессе АФК. Процессы, приводящие к образованию АФК, их действие на биополимеры клетки и защитные механизмы, снижающие концентрации АФК в клетках, рассмотрены в гл. 4, подразд. 8.6.