Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:
§ система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови,
§ нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания.
Классификация
Дыхательная недостатчность по типам делится на:
§ обструктивый тип
§ рестриктивный тип
§ смешанный тип
В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:
§ острая дыхательная недостаточность;
§ хроническая дыхательная недостаточность.
В зависимости от этиопатогенетических факторов
(с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:§ бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.
§ нервно-мышечная ДН,
§ центрогенная ДН,
§ торакодиафрагмальная ДН.
В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:
§ вентиляционная ДН,
|
|
§ диффузионная ДН,
§ ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.
В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:
§ I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,
§ II степень — появление одышки при обычной нагрузке,
§ III степень — появление одышки в состоянии покоя.
По характеру расстройств газообмена:
§ гипоксемическая
§ гиперкапническая
Патогенез
В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.
При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.
Обструктивная дыхательная недостаточность
Обструктивная ДН связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов.
Причины сужения просвета бронхов:
§ бронхоспазм,
§ аллергический отёк,
§ воспалительный отёк,
§ инфильтрация слизистой оболочки бронхов,
§ закупорка бронхов мокротой,
§ склероз бронхиальных стенок,
§ деструкция каркаса бронхиальных стенок.
Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах. Рост сопротивления воздушному потоку приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.
|
|
Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. Это смещение происходит с помощью более низкого расположения диафрагмы и инспираторного напряжения дыхательных мышц. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.
В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе. В результате атрофии альвеолярных стенок развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.
Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.
Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.