Ангиотензины I и II (АТ I и II)

При реакции, катализируемой ренином, возникает биологически неактивный АТ I, который под действием АПФ подвергается дальнейшему превращению в АТ II. АТ II обладает двумя основными функциями: стимулирует синтез и секрецию альдостерона в коре надпочечников и вызывает сокращение периферических кровеносных сосудов. Вазоконстрикторная активность АТ II в 30 раз выше, чем у норадреналина. В почках АТ II, сужая сосуды, вызывает уменьшение кровотока и, как следствие, уменьшение гломерулярной фильтрации.

Действие АТ II осуществляется за счет двух эффектов: сужение кровеносных сосудов приводит к повышению давления крови раньше, чем восстановление объема циркулирующей крови; альдостерон способствует задержке Na в организме, что сопровождается задержкой воды и восстановлением объема циркулирующей крови.

Действие АТ II кратковременно (несколько минут), т.к. он быстро разрушается в крови на неактивные фрагменты под влиянием пептидазы – ангиотензиназы. Однако вазоконстрикторное действие АТ II может иметь более длительный эффект за счет стимуляции образования другого вазоконстриктора – норадреналина. При превышении критической концентрации АТ II срабатывает механизм, снижающий концентрацию норадреналина, что защищает организм от гипертонических осложнений.

Исследование АТ I и II в плазме проводят с целью выявления участия РААС в патогенезе артериальной гипертензии. Снижение активности АТ I и II наблюдается при синдроме Кона (первичном гиперальдостеронизме), дегидратации, после удаления почек. Увеличе ние активности АТ I и II наблюдается при повышении артериального давления (почечной гипертензии), при опухолях юкстагломерулярного аппарата почек, при раке почки с гиперренинемией. Следует отметить, что до взятия пробы пациент должен принимать нормальную солевую диету и находиться в положении лежа в течение 30 мин. Интерферирующие пептиды или продукты расщепления должны быть удалены из крови перед проведением иммуноисследования.