Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное легкое») – острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа.

Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресссиндрома взрослых) являются анатомическая и функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких, возникают участки ателектаза.

Респираторный дистресс-синдром взрослых(РДСВ) может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным - 90%.

Причины респираторного дистресс-синдром взрослых (рис. 7): шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация жидкости (желудочного содержимого, при утоплении), вдыхание токсических газов (в т.ч. чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (пневмония, атипичная пневмония), острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др.

Рис. 7. Основные причины дистресс-синдрома взрослых.

Основным звеном патогенеза РДСВ (рис. 8) является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством БАВ (ферменты, свободные радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, продуктов деградации фибрина и др.), выделяющимся в легких в ходе выполнения ими недыхательных функций (защитной, метаболической) при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их повреждении (например, при панкреатите).

В результате действия БАВ отмечаются: повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, бронхоспазм, спазм легочных сосудов, увеличение внесосудистого объема воды в легких (возникновение отека легкого), усиление тромбообразования.

В механизме развития РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:

1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легких. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта (обладает противоотечным действием). АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям. Возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта, образуются микроателектазы). Гиповентиляция приводит к развитию гипоксемии артериальной крови.

3. Нарушение перфузии легких – так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.

Проявления РДСВ. Дистресс-синдром развивается, как правило, через 20-40 часов после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением. Наиболее характерны следующие проявления. Одышка. Для дистресс–синдрома характерно тахипноэ. Увеличение МОД. Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких). Гипоксемия некупируемая ингаляцией кислородом. Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение). Рентгенологически выявляются: диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, интерстициальный отек лёгких, ателектазы.