Причины:
· При тромбоэмболии легочной артерии
· При пороках сердца, связанных с ↓ легочного кровотока (стеноз легочного ствола и стеноз клапана легочной артерии)
· При пороках, связанных с ↑ легочного кровотока и развитием легочной гипертензии →склероз сосудов легких, что нарушает перфузию крови (открытый Боталлов проток, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки)
Нарушение альвеолярно-перфузионного соотношения.
Причины:
· ↑ в легких функционально мертвого пространства (альвеолы, которых хорошо вентилируются, но не перфузируются кровью, либо альвеолы хорошо перфузируемые, но не вентилируемые). В норме функционально мертвое пространство присутствует на верхушках и у основания легких в покое. ↑ этого пространства при диффузных поражениях легких сопровождающихся образованием множественных ателектазов, при эмфиземе, при бронхоэктазах, при хронической пневмонии, при обструктивных бронхитах.
Одышка.
Это субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся объективным нарушением частоты и глубины дыхания.
Экскреторная одышка – характеризуется затруднением и удлинением фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях.
Инскреторная – характеризуется затруднением и удлинением фазы вдоха. Наблюдается при рестриктивных нарушениях.
Смешанная – характеризуется нарушением фазы вдоха и выдоха. Возникает при комбинированных нарушениях.
Механизм развития одышки.
Связывают с раздражением проприорецепторов дыхательных мышц, которые активируются при ↑ работы дыхательной мускулатуры и сигнал от которых поступает не только в дыхательный центр, но и в лимбическую систему, где возникают субъективные ощущения нехватки воздуха. Помимо проприорецепторов в возникновении одышки могут играть роль хеморецепторы, реагирующие на гипоксемию и гиперкапнию, рецепторы растяжения бронхов, рецепторы спадения альвеол и интерстициальные g-рецепторы, которые реагируют на ↑ Р в интерстициальном пространстве и активируются при отеке легких.