Сердечная недостаточность

Недостаточность сердца - патологическое состояние, выраженное несостоятельностью сердца обеспечить органы и ткани адекватным кровоснабжением. Основным пусковым механизмом сердечной недостаточности является уменьшение сердечных выбросов и замедление кровотока. Оно может быть вызвано метаболическим поражением миокарда или его перегрузкой. В практике чаще всего встречается сочетание обоих патогенетических механизмов.

В основе метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, которые приводят к недостаточному образованию макроэргических фосфорных соединений (фосфата креатина, АТФ) или блокируют использование их энергии кардиомиоцитами. Замедление синтеза макроэргов возникает при гипоксии миокарда коронарного или общего происхождения, ограничении доступа субстратов окисления (жирных кислот, глюкозы, молочной кислоты), подавление функции митохондрий, инактивации креатинкиназы и других ферментов, которые участвуют в энергетическом обеспечении миокарда.

Препятствия для использования энергии кардиомиоцитами создаются в результате нарушения функции мембранных ионных насосов (№+К+-АТФазы, Са2+-АТФазы) и нарушения соотношения между содержимым ионов натрия, калия и кальция во внутриклеточном и внеклеточном пространствах. Одной из причин этого явления считается активация вольнорадикального окисления липидов мембран кардиомиоцитов и повышение их проницаемости. Расстройства электролитного обмена влияют на сократительную способность кардиомиоцитов. В частности, увеличение в них ионов натрия вызывает их набухание. Выход калия из клеток нарушает взаимодействие между контрактильными белками - актином и миозином. Насыщение кардиомиоцитов ионами кальция отражается на процессах ритмичного обеспечения актомиозина энергией АТФ. Кроме того, возможно нарушение структуры сократительных белков.

Метаболический механизм развития недостаточности сердца преобладает при острой ишемии и инфаркте миокарда, миокардитах (ревматизм, скарлатина, сыпной тиф), миокардиодистрофиях эндокринного (тиреотоксикоз, микседема), обменного (гиповитаминоз В12, В6) и токсичного (алкоголизм) происхождения. Белки поврежденных кардиомиоцитов попадают в кровь и вызывают аутоиммунизацию организма. Первичное повреждение миокарда дополняется очагами аллергического поражения, которые распространяются на другие органы: перикард, легкие, суставы (постинфарктный синдром Дреслера).

Перегрузочная недостаточность сердца возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензиях, увеличении объема циркулирующей крови. Патогенетическая основа недостаточности этого типа - длительная перегрузка сердца в результате затрудненного оттока или усиленного притока крови.

В процессе ее развития различают три стадии: приспособление, компенсации и декомпенсации.

Стадия приспособления характеризуется функциональными изменениями без структурных нарушений миокарда. Приспособление осуществляется путем мобилизации резервных возможностей энергетического и сократительного аппарата кардиомиоцитов, который приводит к росту силы сокращения миокарда. Наблюдаются тахикардия и одышка, которые увеличивают минутный объем крови и вентиляцию легких. Стимуляция эритропоэза увеличивает кислородную емкость крови за счет эритроцитоза и увеличения содержимого гемоглобина. Растет отдача кислорода оксигемоглобином. Активируются дыхательные ферменты тканей.

Стадия компенсации обеспечивается главным образом гипертрофией миокарда. Выделяют три стадии гипертрофии: аварийная, стадия завершенной гипертрофии и стадия истощения. Аварийная стадия характеризуется ростом нагрузки на единицу массы миокарда. Это привело бы к быстрому изнашиванию миокарда, если бы его масса оставалась неизменной. Приспособительная суть гипертрофии в том, что с увеличением массы миокарда постепенно нормализуется нагрузка на каждую его структурную единицу, что и обеспечивает длительное функционирование сердца при условиях его перегрузки.

В основе компенсаторной гипертрофии лежит разрастание внутриклеточных ультраструктур, а именно: увеличение размеров ядра, количества и величины митохондрий и миофибрилл. Макроскопически гипертрофия проявляется расширением полостей сердца, которое в данном случае определяется как активное, компенсаторное, тоногенне.

Третья стадия недостаточности сердца (декомпенсация, собственно недостаточность) совпадает с третьей стадией гипертрофии миокарда - стадией истощения. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы. Сократительная функция миокарда слабеет, то есть возникает недостаточность - состояние, при котором сердечная мышца не способна перекачивать кровь. Макроскопически полости сердца расширены, мышца вялая, глинистого вида. Происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полостей желудочков сердца.