Основные проявления повреждения клеток

1. Дистрофия - это нарушение обмена веществ в клетке (трофики), сопровож­дающееся нарушением функции и структуры клетки и ведущее к ее гибели,

2. Дисплазия - это нарушение развития клеток, проявляющееся стойким на­рушением их структуры и функции, ведущее к нарушению их жизнедеятельности. Вызы­вают дисплазии различные факторы, повреждающие клеточный геном. В отличие от дис­трофий дисплазии необратимы. Основной механизм дисплазии - нарушение дифференци-ровкиклеток.

3. Некроз - это необратимая гибель клеток.
Стадии умирания клетки: *

• Паранекроз - сходное с гибелью обратимое изменение обмена веществ и функционирования клетки под влиянием патогенного фактора.

• Некробиоз - необратимое состояние между жизнью и смертью, агония клетки.

• Некроз - гибель клетки.

• Аутолиз - саморазрушение клеточных структур и клетки в целом. Меха­низмы аутолиза - гидролиз компонентов клеток и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом (основной) и свободнорадикальное и пе-рекисное окисление липидов.

Виды некроза: а) Морфологическая классификация:

• коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием процессов коагуляции и обезвоживания в богатых белками тканях (сердце, мышцы, печень, почки).

• колликвационный (влажный) некроз формируется в хорошо гидратирован-ных тканях (мозг), характеризуется разжижением, размягчением с образова­нием кист и полостей.

Ь) Анатомическая классификация:

• инфаркт - некроз, сформировавшийся в результате прекращения крово­снабжения органа (или ткани).

• гангрена - вид некроза тканей, соприкасающихся с внешней средой (сухая и влажная).

• секвестр - отделение омертвевшего участка от живых тканей (например, при остеолмиелите).

4. Апоптоз - запрограммированная, активная (энергозатратная) форма гибели
клеток, проявляющаяся уменьшением ее размеров, конденсацией и фрагментацией хрома­
тина, уплотнением мембраны без выхода содержимого в окружающую среду.

Апоптозом управляют особые гены: стимулирует апоптоз ген р53 (ему принадле­жит важнейшая роль в противоопухолевой защите), ингибирует апоптоз - ген Ьс12 (отно­сится к протоонкогенам из-за его способности предотвращать апоптоз и сохранять клетки с мутациями).

Апоптоз противопоставляется другой распространенной форме гибели клеток - нек­розу.