Рис. 3.1.2. Схема обмена железа [по Березову Т.Т. и Коровкину Б.Ф., 1998].
Для большинства мужчин, а также для женщин в постменопаузе причиной дефицита железа оказывается кровопотеря, обусловленная, кровотечением из органов ЖКТ.
У женщин детородного возраста причинами дефицита железа в основном являются вагинальное кровотечение, беременность и лактация.
Дефицит железа может развиваться и без потери крови, например, в период интенсивного роста детей потребность в данном элементе превышает его поступление. Другая причина дефицита железа - нарушение всасывания (заболевания, сопровождающиеся синдромом кишечной мальабсорбции).
При лабораторном исследовании крови у больного хронической железодефицитной анемией обнаруживается нормохромная, нормо- или гипорегенераторная анемия (до начала лечения препаратами железа), анизоцитоз (наличие эритроцитов различного размера) с
преобладанием микроцитов, пойкилоцитоз (наличие эритроцитов различной формы), снижение уровня плазменного железа (сидеропения)
|
|
Клинически хроническая железодефицитная анемия проявляется извращением вкуса, миастенией, ломкостью ногтей, выпадением волос, атрофическим гастритом. Все эти симптомы являются проявлением гемической и тканевой гипоксии.
4. Железорефрантерные (сидеробластическая, сидероахристическая, порфиринодефи-цитная) анемии обусловлены нарушением включения железа в тем и увеличение его концентрации в крови и клетках. Это связано с наследственным (Х-сцепленный рецессивный тип наследования) или приобретенным (отравления солями тяжелых металлов (свинцовая интоксикация), дефицит витамина Вб) снижением активности ферментов синтеза порфи-ринов.
При анализе крови обнаруживается гипохромная анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение концентрации плазменного железа,
Сорбция железа в органах (гемосидероз) сопровождается дистрофическими изменениями (печень, надпочечники, поджелудочная железа, яички).
VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
Все анемии сопровождаются развитием гемической гипоксии. Срочная адаптация:
5. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:
• увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации НЬОг сдвигается влево и оксигенация крови улучшается);
• увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;
• возрастание проницаемости альвео-калиллярных мембран для газов.
6. Приспособительные реакции в системе кровообращения:
|
|
• развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;
• увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;
• увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;
• расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).
7. Приспособительные реакции системы крови:
• усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;
• повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;
8. Тканевые приспособительные реакции:
• ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;
• увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;
• усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта - вправо, НЪС>2 легче диссоциирует, отдавая кислород).
Долговременная адаптация:
• увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких;
• гипертрофия миокарда;
• активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах;
• увеличение массы митохондрий.