мембранного
ПСПГ0ЙШ1Й&
Внутри^
КЙё1"рЧН1УЙ
I
^Конденсация хроматина * Денатурация белка
: Аритмии -^Щ^
; ■>■• ■:: ■ Ийбвй!»;ШШШ': ■••;
Рис. 3.4.1. Механизмы гибели клеток при инфаркте миозшрда. При острой ишемии прекращается аэробный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нарушение АТФ-зависимых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки [по Лилли Л., 2003].
///. Функциональная и лабораторная диагностика ИБО и ИМ. Электрокардиография
ЭКГ-признаки зон ИМ показаны на рис. 3.4.2.
■ зона ишемии {острая субэндокардиалъной ишемии): высокий, симметричный или глубокий отрицательный зубец Т. Нарушение биоэлектрических процессов и, прежде всего реполяризации.
■ зона повреждения (трансмуральнойишемии): смещение сегмента 8Т. Паранекроз, некроз, страдает фаза «плато» деполяризации.
■ зона некроза: патологический (3 (ширина более 0,03 с, амплитуда более 1/4 К) или С>8. Участок некроза не деполяризуется.
|
|
ОСТРАЯ