Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование сердца (ЧПЭФИ)

Инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование относится к числу наиболее информативных методов изучения электрофизиологических свойств

различных отделов сердца и его проводящей системы. Оно используется для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, диагностики аномальных проводящих путей и т.п.

Чаще всего это исследование проводится с целью определения четких показаний к выработке индивидуальной тактики хирургического лечения рецидивирующих и прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости, а также для выбора типа имплантируемых искусственных водителей ритма - электрокардиостимуляторов. Кроме того, электрофизиологическое исследование используют для купирования тяжелых аритмий, рефрактерных к обычным методам лечения.

3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.

/. Артериальное давление: происхождение и виды.

Артериальное давление — интегративное отражение состояния центральной гемодинамики.

Величина АД определяется 4-мя компонентами:

1. Сердечная компонента - создает градиент давления, сообщая крови необходимую кинетическую энергию; показатели работы сердца (параметры сердечного выброса) рассмотрены в теме «Сердечная недостаточность» (УО, МОК, СИ).

2. Компонента ОЦК - объем крови в сосудистом русле; снижается при повышении проницаемости сосудов, снижении онкотического давления плазмы; регулируется РААС.

3. Сосудистая компонента - определяется сосудистым тонусом; существенно изменять свой диаметр способны только резистивные сосуды; интегральными показателями сосудистого тонуса являются общее периферическое сопротивление (ОПСС) и удельное периферическое сопротивление (УПСС).

4. Компонента вязкости крови, которая в обычных условиях не подвержена значительным колебаниям.

Регуляций АД и сосудистого тонуса: А. Местные (периферические) механизмы:

Местные механизмы саморегуляции сосудистого тонуса обеспечивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма в них. /. Миогенная регуляция (эффект Бейлиса).

Резкое повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры арте-риол жизненно важных органов, в результате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно, а при падении АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока.

П. ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ.

Сосудистый эндотелий является местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови.

В настоящее время выделяют несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций.

Вазодилатирующие факторы: 1. Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, N0), обеспечивает выраженную релаксацию гладких мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов.

2 Простациклин также относится к числу важнейших вазодилататоров, препятствующих вазоконстрикторному эффекту тромбоксана Аг и агрегации тромбоцитов.

3. Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ), также вырабатываемый эндоте-лиальными клетками, вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток и снижает их чувствительность к разнообразным констрикторным влияниям. В азоконстрикторные факторы:

1. Эндотелин-1 (ЕТг) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.

2. Тромбоксан А2 и простагландин РОН2 относятся к числу активных эндотелиальных вазоконстрикторов, обладающих также свойством активировать агрегацию тромбоцитов и тромбообразование.

3. Тканевой ангиотензин II (АЛ) относится к числу мощных вазоконстрикторов, образующихся в эндотелии различных сосудистых областей.

В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полностью соответствует метаболическим потребностям органа и основным параметрам центральной гемодинамики.

При действии на сосудистый эндотелий различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы регуляции сосудистого тонуса, и развивается так называемая дисфункция эндотелия. Она характеризуется повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов, процессов пристеночного тромбообразования и т.п. III Продукты метаболизма.

В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (ионов Н⁺, аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, СО2, молочной кислоты и др.) и БАВ (брадикинина, гис-тамина и др.) также происходит снижение тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров и увеличивается число функционирующих капилляров. При снижении метаболизма эти эффекты уменьшаются, происходит адекватное ограничение органного кровотока.

Б. Центральные механизмы регуляции

1. Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, рас
положенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, сино-
каротидная зона, сосуды легких и др.) (рис. З.7.1.).

Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации, при снижении АД - ее уменьшением.

Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации 02, ССЬ, ионов Н⁺.

Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрес-сорного нерва.

2. Центральное звено.

Центральное звено регуляции сосудистого тонуса - вазомоторный (сосудо-двигательный) центр - представлено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Известна так называемая игиемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД (около 40 мм рт.ст.) возникает ишемия сосудо-двигательного центра и активация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вьвывающий тахикардию (р1 -рецепторы) и увеличение тонуса сосудов (ос* и осг-, рецецторь!).

Синсжаротидмый нерй Коротцдиый синус Лелый сеа«*гчный депрессорный иера Обшся сонма» ертерня

Уздоьотый гонглий Коротмдиый синус Проаы* сердечный депресеориый Правый блуждавшим м#рв Проеоя щщкнюцнчшш артерия