Билет № 22. Задача 1Фетальный гепатит, протекающий преимущественно по холестатическому варианту

Задача 1 Фетальный гепатит, протекающий преимущественно по холестатическому варианту.

IV. Паренхиматозные желтухи

1. Могут возникать при фетальном гигантокпегочном гепатите недоношенных детей с гестационным возрастом менее 32 недель, получающих парентеральное питание.более 3 недель. Биопсия печени у таких детей показывает гепатоцеллюлярные повреждения, холес-таз, гигантоклеточную трансформацию гепатоцитов. Нарушение функции гепатоцитов развивается под влиянием вводимых аминокислот и жировых эмульсий. Желтуха обусловлена прямой гипербилирубинемией. Отмена парентерального питания приводит к быстрому исчезновению симптомов гепатита.

2. Желтухи при фстальном гепатите, связанном с внутриутробными инфекциями:
цитомегалией, лисгериозом, пжсоппззмозам, герпесом, краснухой, вирусным гепатитом А, В, С, ни А ни В.
Клинически желтуха проявляется уже при рождении или в первые 2-3 недели жизни. Гипербилирубинемия носит смешанный генез, т.е. высок в крови уровень прямого и непрямого билирубина- Другими характерными признаками являются увеличение печени с паль-патсрно определяемыми плотными ее краями, плохой аппетит, срыгивание, низкая прибавка массы тела, субфебрилитет, вздутие живота, вялость, обесцвеченный стул, увеличение селезенки, иногда геморрагический синдром, признаки холестаза, печеночной недостаточности.
Диагноз ставится на основании обнаружения в сыворотке высокой активности гепатос-пецифических энзимов (аминотрансферазы, глутаматдегидрогеназы, урокиназы и др.), а также нередко повышенного уровня а-фетопротеина, обнаружения антител к НВзАд и результатов серологических исследований на цитомегалию, краснуху и ТА (подробности см. раздел внутриутробные инфекции). Течение и исходы фетального Г. зависят от этиологического фактора. Дифференциальный диагноз гепатита у детей проводят с пороками развития желчевыводящих путей, гемолитической болезнью новорожденных, наследственными гепатозами и другими заболеваниями, сопровождающимися желтухой. Лечение осуществляют по общим принципам.

Задача 2 Корь.

Корь – острое инфекционное заболевание которое характеризуется общей интоксикацией, воспалением ВДП, слизистой оболочки рта, зева, глаз и макуло-папулезной сыпью.

Этиология: вир. Paramixoviride род Morrbiliviride. Д-е гемолиз, гемоглютинирующее, симпластообраз-е.

Эпидемиология: источник – больной с 4 по 10 день сыпи. Дети до 3 мес врожденный иммунитет.

Патогенез: входные ворота – слизистая ВДХ и коньюктива. Вподслизист и лимфопутях репродукция – кровь – токсико-алергич повреждение дых путей, ЦНС, ЖКТ.

Классификация:

По типу: типическая, атипическая (стертая, метингированная, у привитых, при АБ и гормонотерапии, геморрагическая).

По тяжести: легкая, среднетыж, тяжелая (с геморрагическим синдромом, без него).

По течению: гладкий; не гладкий – с осложнениями (пневмония, отит, круп, стоматит, гнойные поражения кожи колит, менингоэнцефалит); абортивный.

Клиника: Инкуб – 9-17 дн (при иммунопрофилактике – до 21). Периоды:

Катаральный: (3-7 дн) t-38-39, головная боль, кашель, слабость, наруш сна и аппетита, катаральные явления, развитие синдрома крупа, коньюктивит, светобоязнь. Пятна Бельского-Филатого-Коплика.

Сыпи: (4-9 дн) пятна, енантема, экзантема (пятнисто-папулезная), точечная сыпь (появление – 1 дн –голова, 2-тело, 3-конечности), лейкопения, беспокойство, сонливость, бред.

Пигментации: (1-1,5 нед) t-норма, пегментация (также, как сыпь), астения, анергия.

Осложнения: пневмония, отит, круп, стоматит (катаральный, афтозный), гнойные поражения кожи, колит, менингоэнцефалит, ларингит, ларенготрахеобронхит, абсцесс.

Диагностика: клиника, РЗК, РГГА, РНГА, ИФА, лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения, моноцитопения, СОЭ.

Дифдиагноз:

ОРВИ – быстроразвивающиеся острая интоксикация, катаральные явлени, без хар-х сыпи и пятен.

Краснуха – катаральный период отсутствует, сыпь без локализации, мелкая на разгибательных пов-х, бл-розовая, изчезает бесследно, увеличение шейных л/у.

Энтеровирусная экзантема – на 2 день, патнисто-папулезная, высокая t, нет хар-х высыпаний, диарея, миалгия, гепатоспленомегалия.

Скарлатина – тонзилит, ги перемия зева, малиновый язык, нет кашля и насморка, экзантема появляется одномоментно на сгиб пов-х и складках, носогубный труегольник свободный от сыпи, на 7-8 день отрубевидное шелушений, нейтроф лейкоцитоз, эозинофилия.

Мононуклеоз – полиморфная экзантема на 3-5 день, на туловище, бысро проходит, тонзилит, полиаденит, гепатоспленомегалия, лейко-, лимфо-, моноцитоз, атипичные мононуклеары.

Менингококцемия – быстрое начело, высокая t, интоксикация выражена, геморрагическо-некротическая сыпь по всему телу, особенно на жопе и ногах; неитрофильный гиперлейкоцитоз, менингококк в крови.

Алергические экзантемы – нет катарального периода и последовательности, яркие, полиморфные, чесотка, эозинофилия.

Синдром Стивена-Джонсона – некротически-язвенные поражения слизистых (глаза, рот, анус) эксудативного с образованием больших булезных элементов.

Лечение:

госпитализация – до1 года, тяжелые, осложнения, эпид показания (детские закрытые уч-я).

Изоляция. Проветривание. Постель – 7-10 дн. Обильное питье. Еда. Гигиена слизистых.

При насморке: нафтизин, протаргол.

Кашель: бромгексин, либексин.

Вит. С, ретинол, антигистамины.

Задача 3 Дисметаболическая нефропатия. Тубуло-интерстициальный нефрит?

Дисметаболическая нефропатия - это группа почечных заболеваний, развитие которых связано с нарушением обмена веществ.

Причинами дисметаболической нефропатии могут быть:

различные нарушения обмена веществ (наследственные или приобретенные нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, цистина, фосфатов)

инфекции мочевыводящих путей

застой мочи (например, при несвоевременном опорожнении мочевого пузыря, сужении мочевыводящих путей и др.)

эндокринные заболевния

заболевания желудочно-кишечного тракта (глисты, лямблиоз)

онкология

прием некоторых лекарственных препаратов

лучевая терапия

Чаще всего дисметаболическая нефропатия встречается в виде оксалурии (выделение с мочой оксалатов) и уратурии (выделение с мочой уратов)

Причины оксалурии:

наследственные дефекты некоторых ферментов

повышенное поступление оксалатов с пищей

воспалительные заболевания кишечника

перенесенные операции на кишечнике

болезнь Крона

язвенный колит

дефицит витамина В6

избыточное потребление аскорбиновой кислоты

Причины уратурии:

наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)

повышенное потребление мясных продуктов

лечение химиопрепаратами

длительный прием фуросемида
Проявления дисметаболической нефропатии
У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений. У детей старшего возраста и взрослых: повышенная утомляемость, боли в животе, характерна задержка жидкости в организме, что проявляется отечностью век, уменьшением количества выделяемой мочи, колющими болями в пояснице. Часто наблюдаются зуд, боль и покраснение в области наружных половых органов. Моча мутная, с осадком, на стенках горшка образуется трудно смываемый налет. Для уточнения диагноза врач назначает исследование суточного выделения солей с мочой.
Мочу собирают следующим образом. Первое утреннее мочеиспускание не учитывают. Все последующие порции мочи, включая утреннюю порцию следующего дня, сливают в одну банку, которую хранят в прохладном месте. Утром измеряют общее суточное количество мочи, хорошо перемешивают, затем отливают 200 мл для анализа.

При лечении обменной нефропатии, помимо приема лекарственных препаратов, требуется соблюдение диеты, особенности которой зависят от характера солей. Рекомендуется значительно увеличить объем потребляемой жидкости. В качестве питья можно использовать отвары сухофруктов, отвар овса - 2 столовых ложки неочищенного овса нужно вымыть, залить стаканом воды и кипятить на медленном огне в течение 10 минут, затем настаивать в термосе 4 часа, процедить и пить, в зависимости от возраста, до одного стакана в день.
Из минеральных вод при оксалатах лучше использовать слабощелочные: боржоми, славяновскую, смирновскую. При уратных солях - джермук, боржоми, исти-су. Если в анализах мочи определяют фосфаты, щелочные минеральные воды противопоказаны.
Диета при лечении оксалатурии

Разрешаются:
Брюссельская, цветная, белокочанная капуста, абрикосы, бананы, бахчевые, груши, тыква, огурцы, горох, все виды круп, белый хлеб, растительное масло. Периодически - картофельно-капустная диета. Картофельно-капустная диета.

Ограничиваются:
Морковь, зеленая фасоль, цикорий, лук, помидоры, крепкий чай, говядина, курица, заливное, печень, треска, смородина, антоновские яблоки, редис.

Исключаются:
Шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, ревень, петрушка, экстрактивные вещества (бульоны).
Диета при лечении уратурии

Разрешаются:
Молочные продукты в первую половину дня. Картофельно-капустная диета. Цветная и белокочанная капуста, крупы (гречневая, овсяная, пшенная, рис), фрукты, курага, чернослив, морская капуста, пшеничные отруби, сливочное и растительное масло, хлеб пшеничный, ржаной из муки грубого помола. Нежирное мясо и рыба -3 раза в неделю по 150 г. старшим детям в отварном виде в первую половину дня.

Ограничиваются:
Горох, бобы, говядина, курица, кролик.

Исключаются:
Крепкий чай, какао, кофе, шоколад, сардины, печень животных, чечевица, свинина, субпродукты, жирная рыба, мясные и рыбные бульоны.
Диета при лечении фосфатурии

Разрешаются:
Масло сливочное, растительное, рис, манная крупа, макароны, мука высшего и первого сорта, картофель, капуста, морковь, огурцы, свекла, томаты, абрикосы, арбуз, груши, сливы, клубника, вишня.

Ограничиваются:

Говядина, свинина, колбаса вареная, яйцо, крупа кукурузная, мука второго сорта, молоко, сметана.

Исключаются:
Сыр, творог, печень говяжья, мясо куриное, рыба, икра, фасоль, горох, шоколад, крупа овсяная, перловая, гречневая, пшенная.

В случае сочетанных метаболических нарушений диета назначается индивидуально.

Билет № 23 Задача 1 Гемолитическая болезнь новорожденного (несовместимость по системе АВ0).
ГБН - заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным АГ.
Этиология: чаще возникает несовместимость по Rh фактору (мать-, плод+, в организме матери образуются антирезус АТ в результате беременности или переливания крови, которые проникают через плаценту в кровь плода, вызывая гемолиз эритроцитов), несовместимость по АВ0 фактору (3 варианта - мать 0, ребенок А; мать В, ребенок А; мать А, ребенок А /есть 15 редких факторов в этой группе/). Ели есть конфликт по резус и АВ0, заболевание протекает легко, доминирует АВ0 конфликт. Для АВ0 конфликта необязательен предварительный контакт с АГ.
Патогенез: 1 ступень - повышенный гемолиз эритроцитов, накопление непрямого билирубина (скорость гемолиза больше скорости конъюгации). 2 ступень - конъюгация билирубина в печени; 3 ступень - несовершенство ферментных систем печени - связанный с альбумином билирубин имеет сродство к жировой ткани. При билирубине 340-342 мкмоль/л - ядерная желтуха (у недоношенных - 171 мкмоль/л); 4 ступень - в результате патологического гемолиза образуются очаги внекостного кроветворения (неонатальный эритробластоз); 5 ступень - изменение и повреждение печени - холестаз, нарушение выделения желчи в кишечник. Осложняется синдромом сгущения желчи. Особенности у недоношенных - остутствие в такни ГМ белка липандина, снижение активностибилирубин-оксигеназной системы, повышенное содержание сфингомиелинов, повышенное сродство к ним биллирубина, повышенная проницаемость каппиляров.
Клинические формы:
Отечная - общий отек, резко увеличенный живот, гепатоспленомегалия, расширение границ сердца, ребенок бледный, т.к. происходит окрашивание внутренних органов и плаценты; осложнения - неонатологическое инфицирование, цирроз печени, сердечная недостаточность, энцефалопатия.
Желтушная - рождается желтый или желтеет в первые часы, в первые сутки - непрямой билирубин, в 4-5 сут. + прямой билирубин - синдром сгущения желчи /ахоличный стул, моча - пиво/, увеличение печени и селезенки, пастозность кожи. Есть 3 степени тяжести: 1 ст - пуповинный билирубин 51 мкмоль/л, гемоглобин 150г/л, ретикулоциты 7%, эритробласты 10-30 %, желтуха при Rh конфликте после 5-го часа, при АВ0 конфликте - после 11; 2ст. - билирубин 85 мкмоль/л, гемоглобин 150-100, ретикулоцити 50-60%, эритробласты 30-60%; 3 ст. - пуповинный билирубин 135 мкмоль/л, гемоглобин меньше 100, ретикулоциты - 100%, эритробласты 60-80%. желтуха при Rh конфликте ранее 5-го часа, при АВ0 конфликте - раньше 11 часа.
Анемическая - бледность, вялое сосание, плохая прибавка массы, увеличение печени и селезенки. Кровь - анемия, нормобластоз, ретикулоуитоз, непрямой билирубин - норма или умеренно повышен. Прогноз благоприятный.
Диагностика: антенатальная - анамнез матери, определение титров АТ и гемолизинов (в первой половине беременности 1р/мес., а во второй - 2 р/мес.), оптическая плотность околоплодных вод - амниоцентез (на 32-38 нед. беременности), УЗИ (троекратно - толщина плаценты, увеличение р-ров живота, бипариетального размера головы, ножки не прижаты к туловищу - характерно для отечной формы). Постнатальная диагностика - осмотр плаценты, группа крови ребенка и его резус, оперделение содержания билирубина в пуповинной крови и его динамика (прирост билирубина равен [Б2-Б1]/время) - норма 1,7-2,6 мкмоль/л*час, ретикулоциты, гемоглобин, иммунологические реакции (прямая проба Кумбса с эритроцитами или непрямая с сывороткой матери).
Профилактика: гемотрансфузии по строгим показаниям, женщине Rh-отрицательной после первой беременности - антирезусный гаммаглобелин 200 мкг/сут. после родов, абортов.

Задача 2 Менингококковая инфекция. Менингит.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ. МЕНИНГОКОКЦЕМИЯ И ДР.

Острое антропонозное заболев-е, вызыв-ся менингококком(дальше – «м-кокк»), характер-ся клиническим полиморфизмом (от назофарингита и простого носительства до генерализованных форм).

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель Neisseria meningitidis. Диплококк Гр-. По АГ-структуре 13 серотипов (А,В,С,D). У больных вегетирует на слизистой носоглотки, ликворе, выделяется из крови. Может образовывать L-формы. Наибольшая вирулентность у серогруппы А (из-за высокой инвазивности).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – больной и носитель. Наиболее опасны больные с менингококковым назофарингитом, выделяют м-кокк 3-4 недели. Здоровое носительство от2 до 6 недель (их значительно больше). Механизм передачи – возд-капельный, способствует кашель, чихание, насморк. Возб-ль нестоек в окруж среде. Максимум заболеваемости февраль – апрель. Индекс контагиозности 10-15%. Постинфекционный стойкий типоспецифический иммунитет.

ПАТОГЕНЕЗ М-кокк – слизистая носоглотки, зева – назофарингит, местно? проницаемость барьера – лимфа, кровь (бактериемия). На этом этапе может ограничится, еси на месте инвазии нет патологических явлений – здоровое носит-во. Интенсивная бактериемия,? реактивность орг-ма – лимфогенно проникает в кровь, диссеминация чаще в головной и спинной мозг через сосудистые сплетения мозговых желудочков – энцефалит, вентрикулит, менингит. Если м-кокк заносится в др. органы и ткани (кожа, суставы, сердце, почки, легкие) – менингококцемия (м-кокковый сепсис). Эндотоксин – сосудистый яд (спазм капилляров,? их проницаемости). Патогенез ИТШ: возникает из-зи массивной бак-емии и токсинемии. Эндотоксин – нарушение гемодинамики, микроциркуляции – ДВС-сдм. Вследствие этого - геморрагич сдм (инфаркты надпочечников, кровоизлияния в слизистые). Воспаление менингеальных оболочек, которые не растягиваются +? внутричерепного давления = смещение ГМ и вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие – смерть от паралича дыхания. Церебральный коллапс приводит к развитию субдурального выпота.

КЛАССИФИКАЦИЯ Локализованные формы: менингококконосительство и острый назофарингит. Генерализованные формы: а) типичные – менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, комбинированные; б) атипичные – серозный менингит, сверхострый м-кокковый сепсис, фулминантная и молниеносная м-коккцемия. Редкие формы: м-кокковый эндокардит, артрит, синовиит, иридоциклит, пневмония.

КЛИНИКА Инкуб период 2-20 дней.

Назофарингит: начало острое, Т – норма, субфебр, или фебрильная (1-3 дня). Головная боль, першение, боль в горле, заложенность носа, вялость, адинамия, бледность. В зеве – гиперемия слизистой, зернистость задней стенки глотки (гиперплазия лимфоидных фолликулов). Кровь – в 50% случаев – нейтрофильный лейкоцитоз. Бакобследование слизи из носоглотки, эпидситуация.

Менингококцемия: начало острое, Т 38-39, интокс-я, боль в м-цах спины, конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 часов геморрагич сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, туловище с последующей некротизацией, её отторжением и образованием рубцов. Геморрагич-кий сдм: кровоизлияния в склеру, коньюнктиву, слиз-тую зева, маточные, носовые, желудочные.? головная боль, мозговой крик, повторная рвота, может нарушаться сознание, судороги. Поражение мелких суставов. Плеврит, артрит, тромбофлебит, ендомиоперикардит, ОПН, гломерулонефрит, пиелит. При сверхострой форме – сдм Уотерхауза-Фредериксена. Сердечно – сосудистая недостаточность (синюшность, нитевидный пульс,? АД, коллапс). Развивается ИТШ, степени: 1 – компенсированная: Т 38-40,5, тахикардия,? ЧД, АД – норма. Судорожная готовность, гиперкоагул-я. 2 – субкомпенсированная: кожа бледно – серая, холодная,влажная, акроцианоз, Т 37,2.? ЧСС,? ЧД,? АД. Тоны глухие, олигурия, помрачение сознания, ацидоз, ДВС 2-й стадии (гипокоагул-я). 3 – декомпенсированная: без сознания, тотальн цианоз, множественные геморрагич-некротич элементами, венозным стазом по типу трупных пятен. Пульс нитевидный, одышка,? ЧСС, АД – 0. Гипертония мышц, гиперрефлексия, патологические рефлексы. Зрачки сужены, фотореакция?, менинг-ные с-мы, судороги. Анурия, ацидоз, ДВС 3-4 ст. Возможен отек легких, ГМ. 4 – агональное состояние: сознания нет, арефлексия, атония, зрачки расшир., на свет не реагируют,? отек ГМ, легких.

М-кокковый менингит: внезапно? Т до 39-40, головная боль в области лба, затылка усиливается раздражителями – звуком, светом, рвота без тошноты, психомоторное возбуждение сменяется торможением, сонливостью. Боль по ходу позвоночника, общая гиперэстезия. Поза «легавой собаки». + с-м Кернига, Брудзинского, Гюйена, Лесажа, Бабинского, Гордона. Ликвор – в 1-й день прозрачный или чуть опалесцирующий, дальше – мутный, гнойный. Клеток – 1000-чи в мкл. Белок?, сахар, хлориды?.

М-кокковый менингоэнцефалит: преобладает энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, наруш-е сознания, судороги, поражение 3,6,7,8 пары. Возможны геми- и монопарезы, бульбарные параличи, атаксия. Течение очень тяжелое.

М-кокковый менингит и м-коккцемия: наиболее частый вариант генерализованных форм м-кокковой инф-ии. Одна из форм доминирует. Тяжесть обусловлена выраженной бак-емией и изменениями в ЦНС и др. органах и системах.

Клиника отека и набухания ГМ: наруш-е сознания, рвота, психомоторное возбужд-е, клонико-тонич судороги, гиперемия лица, цианоз, гипертермия, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков,? р-ии на свет,? ЧСС сменяется? ЧСС. АД?, потом?.

У детей раннего возраста м-кокковая инф-я сопровождается сдмом церебральной гипотензии, с токсикозом и эксикозом с диареей. Развивается остро, за несколько часов. Состояние? на глазах. Лицо заостряется, повторная рвота, судороги, мышечная гипотония,? рефлексов. При ущемлении продолговатого мозга пульс редкий, аритмичный, дыхание Чейн-Стокса. Смерть от отека легких, остановки дыхания. Эпендиматит возникает в ранние или поздние сроки менингита: сонливость. Двигательное возбуждение, прострация, сопор, или кома. Гипертонус м-ц, тремор конечностей, судороги, гиперэстезия. У грудных детей – выбухание большого родничка, расхождение швов, ноги вытянутые, перекрещенные. Пальцы согнуты в кулак. Характерно исхудание, граничащее с кахексией (при нормальном питании). Ликвор ксантохромный,? белка, клеточный состав в норме. Ликвор из желудочков – гнойный, с наличием полинуклеаров и м-кокков.

ДИАГНОСТИКА Выделение возб-ля из крови, носоглотки, ликвора. Экспрессметод – бактериоскопия толстой капли, р-я коагглютинации, энзимных АТ, метод встречного иммуноэлектрофореза. Серология – РНГА с менингококковым эритроцитарным диагностикумом серогрупп А,В,С. Кровь исследуют в динамике с интервалом 5-7 дней + общий анализ ликвора.

М-кокковая инф-я детей 1 года: чаще м-кокцемия и её молниеносные формы. При менингите менингеальные с-мы выражены слабо или отсутствуют, преобладает общая симпт-ка: гиперэстезия, клонико-тонич судороги, тремор рук, подбородка, повторная рвота, с-мы Лесажа, поза «легавой собаки». Сначала беспокойство, затем слабость, плач, пронзительный крик. У грудных детей энцефалит, эпендиматит, блок ликворовыводящих путей – гидроцефалия. Течение медленное, затяжное. Санация ликвора с опозданием, часто остаются остаточные явления, осложнения. Присоединение 2-чной микрофлоры.

ЛЕЧЕНИЕ Носители: полоскание горла 0,05-0,1% перманганатом, 0,02% фурациллином, УФО, на 4-5 дней эритромицин, левомицетин, Вит, антигистаминные. Генерализованные: левомицетин 25 мг/кг, противогриппозный?-глобулин 1-2 дозы. При менингеальном сдме – лазикс 1-2 мг/кг. Возбуждение, судороги – седуксен. При угрозе ИТШ – преднизолон 2-3 мг/кг, при ИТШ – преднизолон 5-10 мг/кг. Дезинтоксикация – реополи, альбумин, 10% глюкоза. Менингококковый менингит: бензилпенициллин – в/м 200 000-400 000/кг (детям до 6 мес – 300 000-500 000) каждые 4 часа, в 1-е 3 месяца – каждые 3 часа. При эндотоксическом шоке – левомицетина сукцинат 80-100 мг/кг/сут каждые 6 часов. Лечение ИТШ – в зависимости от степени гидрокортизон 20-40-80 мг/кг/сут, преднизолон – 5-20 мг/кг/сут, затем последовательно реополи 10 мл/кг, 10% альбумин 5-10 мл/кг, 4% сода – 2 мл/кг, 10% CaCl или глюклнат 1 мл на год жизни. Кокарбоксилаза – 50-100 мг, 5% Вит С 5-10 мл, при судорогах – седуксен. Для стабилизации АД – допамин 2-10 мкг/кг/мин, при остром отеке мозга – маннит 1-2 г/кг, фуросемид 1-2 мг/кг, 10% альбумин, концентрированная плазма – 5-10 мл/кг, гормоны, антисудорожные, кислород. Лечение ДВС – в/в гепарин 100-50-15 ЕД/кг соответственно фазе (в 4 фазе – противопоказан), контрикал, трасилол – 1-2 тыс ЕД/кг, свежая донорская кровь, тромбомасса; дицинон 12,5% 0,5-2 мл каждые 4-6 часов; при кровотечениях протромбин, аминокапронка.

ПРОФИЛАКТИКА При групповых забол-ях в закрытых коллективах – карантин на 10 дней (каждый день термометрия, осмотр ЛОРа). Всем контактным бакисследование слизи носоглотки – детям 2 раза с интервалом в 3 дня, взрослым – 1 раз. Всех больных изолируют и лечат. Носителей недопускают в детские учреждения. В очаге инф-ии – текущая дезинф-я. В стационаре персонал в масках. Специфич профил-ка: поливалентная вакцина серогрупп А,В,С. Наблюдение за реконвалесцентами: после менингококцемии 6 месяцев, менингита – 1 год.

Задача 3 Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эндоскопически негативная, 0 степени.

Диагностика

Рентгеноконтрастное исследование верхней части желудочно-кишечного тракта:

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) – это эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Обычно выполняется прямо в поликлинике:

Пищеводная манометрия.

Это исследование определяет функцию нижнего пищеводного сфинктера и двигательную активность мышц пищевода. В пищевод помещается специальная трубка, оборудованная прибором, измеряющим параметры работы мышц. Исследование может проводиться вместе с 24-часовым рН-мониторированием.

Суточное пищеводное рН-мониторирование.

На время проведения исследования (24 часа) в пищевод вводится тонкая трубка. Специальный прибор, закрепленный на этой трубке, фиксирует эпизоды рефлюкса как в течение дня, так и во время сна.

Обратите внимание:

При первом визите врач может порекомендовать Вам изменить образ жизни и применять антациды для снятия симптомов заболевания.

Если данные мероприятия не окажут должного эффекта в течение 4 недель, Вам необходимо обратиться к Вашему врачу, который может назначить дополнительное обследование.

Лечение ГЭРБ

Лечение должно быть направлено на уменьшение рефлюкса, снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, и защиту слизистой оболочки пищевода.

В настоящее время основными принципами лечения ГЭРБ являются следующие. При лечении ГЭРБ требуются высокие дозы препаратов или их комбинаций. Если больному не назначено поддерживающее лечение, то вероятность рецидива эрозивного эзофагита в течение года составляет 90%. Из этого следует обязательная необходимость поддерживающего лечения. Сроки эффективного лечения эрозивного эзофагита составляют 8 -12 недель. То есть базовый курс лечения должен быть не менее одного месяца, а затем в течение 6 √ 12 месяцев больной должен получать поддерживающее лечение.

Изменение стиля жизни является основой эффективного антирефлюксного лечения у большинства пациентов. В первую очередь, необходимо исключить курение и нормализовать массу тела.

Нужно избегать употребления кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука, перца. Необходимо исключить употребление алкоголя, очень острой, горячей или холодной еды и газированных напитков.

Пациенты должны избегать переедания и не должны есть за несколько часов до сна. Подъем головного конца кровати с помощью подставок значительно уменьшает интенсивность рефлюкса. Пациенты должны быть предупреждены о нежелательности приема таких препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, анти-депрессанты, нитраты, антагонисты кальция), а также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Необходимо избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы внаклон, ношения тугих поясов, ремней и т.п.

Медикаментозное лечение включает в себя известные группы препаратов.

Антациды и алгинаты (Альмагель) следует принимать часто, обычно через 1,5-2 часа после еды и на ночь в зависимости от выраженности симптомов. Алгинаты, создавая густую пену на поверхности содержимого желудка при каждом эпизоде рефлюкса возвращаются в пищевод, оказывая лечебное воздействие. Влияние алгинатов двояко: во-первых, за счет содержания антацидов они обладают кислотонейтрализующим действием, а во-вторых, попадая в пищевод, они образует защитную пленку, создающую градиент рН между слизистой оболочкой и просветом пищевода и защищающую слизистую от агрессивного влияния желудочного сока.

Прокинетический препарат Мотилиум является средством патогенетического лечения ГЭРБ, нормализуя двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта. Мотилиум приводит также и к восстановлению нормального физиологического состояния желудка, восстанавливая активную перистальтику желудка и улучшая антродуоденальную координацию.

При применении в клинических условиях Мотилиум устраняет регургитацию, уменьшает процент рецидивов и хорошо переносится при длительном лечении.

При лечении эндоскопически негативной ГЭРБ, при наличии катарального эзофагита Мотилиум назначают в дозе 10 мг 4 раза в день. При этом у 89% пациентов наблюдается устранение симптомов. После 6 месяцев лечения Мотилиумом в половинной дозе у 80% пациентов сохраняется эндоскопическая ремиссия.

Мотилиум применяют в комплексной терапии эрозивного эзофагита совместно с ингибиторами протонной помпы.

Таким образом, Мотилиум, являясь средством патогенетического лечения гастроэзофагеального рефлюкса, должен применяться при лечении средневыраженных симптомов на фоне эндоскопически негативной ГЭРБ и катарального эзофагита в качестве монотерапии, и в составе комплексной терапии совместно с ингибиторами протонной помпы.

Париет (рег N 011880) представляет собой ингибитор протонной помпы нового поколения. В результате его применения снижается уровень секреции кислоты, независимо от природы раздражителя. Действие препарата наступает быстро, в течение первых часов после приема первой дозы препарата и длится 24 часа.

Париет применяется в дозе 20 мг однократно в день в течение восьми последовательных недель.

Антирефлюксное хирургическое лечение считается показанным при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие синдрома Баррета с дисплазией эпителия высокой степени), а также при доказанной неэффективности медикаментозной терапии. Рассматривать вопрос об оперативном лечении нужно совместно с опытным в данной области хирургом, если длительное консервативное лечение ГЭРБ, проводившееся очень активно, оказалось безуспешным, выполнены все мероприятия по нормализации образа жизни и доказано (с помощью рН-метрии) наличие выраженного желудочно-пищеводного рефлюкса.

Ведение больных с пищеводом Баррета

Обоснованием активного диспансерного наблюдения больных пищеводом Баррета является возможность предупреждения аденокарциномы пищевода путем ранней диагностики дисплазии эпителия, потенциально излечимого предракового состояния. Гистологическое исследование слизистой оболочки пищевода Баррета должно быть проведено для верификации диагноза и установления степени дисплазии. Если выявляется дисплазия низкой степени необходимо назначить не менее 20 мг Париета с повторением гистологического исследования через 3 месяца. При сохранении дисплазии низкой степени продолжить постоянный прием 20 мг Париета и провести гистологическое исследование через 3 и 6 месяцев. Затем проводить гистологическое исследование ежегодно. Если выявляется дисплазия высокой степени необходимо назначить не менее 20 мг Париета с параллельной оценкой результатов гистологического исследования и последующим решением вопроса об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Баррета.