Теории наркоза

Коагуляционная теория Кюна (1864 г.).

Анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функции нервных клеток.

Липоидная теория Германка (1866 г.).

Анестетики обладают липоидотропностью, а в нерв-ных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыще-ние мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем боль-ше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера - Овертона).

Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг.).

Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.)

Гипоксическая теория (30-е гг. XX столетия).

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

Теория водных микрокристаллов Полиига (1961 г.).

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916). Анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+,K4 и Са, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала дей-ствия.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образования и распространения потенциала дей-ствия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Одни считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяриза-ции, другиe- что анестетики закрывают натриевые и калиевые.каналы в клетках.

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), всякий наркоз, вызываемый любым наркотическим компонентом, вызывает парабиоз тех или иных участков коры головного мозга. Этот парабиоз приводит к запредельному торможению, вы-ключению синаптических связей нейронов коры го-ловного мозга.

И.П.Павлов со своими последователями (В.С.Галкиным) доказали, в какой последовательности действует наркотическое вещество на те или иные отде-лы центральной нервной системы. А именно: нарко-тическое вещество сразу действует на верхние отделы коры головного мозга, вызывая запредельное торможе-ние, больной засыпает, теряет сознание. Торможение коры приводит к растормаживанию подкорковых цен-тров, что проявляется стадией возбуждения, когда при выключенном сознании повышен мышечный тонус, учащено дыхание, повышено АД, учащен пульс, наблю-даются некоординированные, беспорядочные движения, двигательное беспокойство. По мере повышения кон-центрации наркотического препарата в организме уси-ливается торможение подкорковых центров, их тонус снижается. Больной переходит в состояние наркотиче-ского сна, при котором возможно выполнение хирурги-ческих операций.