2015-06-05
1167
Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертония (АГ), не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).
Артериальная гипертония – состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, диастолическое АД – 90 мм рт. ст. и более у лиц, которые не получали гипотензивную терапию.
Этиология: Гипертоническая болезнь – многофакторное заболевание. Его развитие обусловлено взаимодействием генетических нарушений и приобретенных изменений регуляции кровообращения.
Развитие ГБ обусловлено следующими этиологическими и патогенетическими факторами:
- генетические факторы: мутация генов, ответственных за синтез компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), адренергических рецепторов.
- нарушение водно-солевого обмена: чрезмерное потребление поваренной соли с пищей у лиц с врожденными или приобретенными нарушениями почечной экскреции натрия
- перенапряжение высшей нервной деятельности, приводящее к расстройству регуляции сосудистого тонуса
- нарушения барорефлекторного контроля сердечной деятельности, выявляемые на начальных стадиях ГБ и нарастающие по мере прогрессирования заболевания
- нарушение юкстагломерулярного механизма ауторегуляции почечного кровотока, приводящее к задержке натрия в организме
- нарушение функционального состояния и взаимосвязи систем регуляции АД: повышение активности сосудосуживающих эндокринных систем и факторов РААС, вазопрессина, катехоламинов, эндотелина 1; уменьшение гипотензивного влияния предсердного и мозгового натрийуретических пептидов, калликреин-кининовой системы, липидов мозгового вещества почек, зависимого от эндотелия релаксирующего фактора (оксида азота), простогландинов
- снижение электрического потенциала плазматической мембраны эритроцитов, дисфункция эндотелия, снижение высвобождения оксида азота, нарушение реологических свойств крови, ухудшение растяжимости сосудов, структурная трансформация сосудистой стенки (следствие этого – прогрессирование АГ, поражение органов мишеней, ремоделирование сердца и сосудов.
Изменение нейрогуморальной регуляции АД и структурные изменения сердца и сосудов приводят к нарушению механизмов ауторегуляции равновесия между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС): преобладает нарастание ОПСС, пргрессирует АГ.
В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертонии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.
