Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией (ЭГ), — заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления (АД), что обусловлено суммой генетичес­ких и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений бо­лезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гумо­ральной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием ор­ганических изменений сердца и сосудистого русла. ГБ в отличие от вто­ричных (симптоматических) гипертензии характеризуется длительным те­чением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии. ГБ — одно из наиболее распространен­ных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что ГБ стра­дают 20 — 30 % населения, а среди всех артериальных гипертензии на долю ГБ приходится 90 — 95 %.

Классификация. В настоящее время, согласно рекомендациям экс­пертов ВОЗ (1978), ГБ разделяется на три стадии.

I стадия — отсутствуют объективные признаки поражения внут­ренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь по­вышение АД.

II стадия — имеется по крайней мере один из следующих призна­ков поражения органов-мишеней:

♦ гипертрофия левого желудочка, подтвержденная данными рентгенографии, электрокардиографии, эхокардиографии;

♦ распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

• протеинурия и(или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08— 176,8 мкмоль/л при норме 44 — 115 мкмоль/л);

• ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и
бедренные артерии).

III стадия — наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

• сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточ­ность;

• мозг — преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефа­лопатия, инсульт;

• глазное дно — кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

• почки — концентрация креатинина в плазме выше 176,8 мкмоль/л; почечная недостаточность;

• сосуды — расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Другие классификации, основанные на определении показателей АД, пригодны в основном для проведения эпидемиологических исследований.

По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения орга­нов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют: 1) доброкачест­венную ГБ — медленно прогрессирующую и 2) злокачественную ГБ (АД_СИст выше 220 мм рт.ст. и АД_диаст. выше 130 мм рт.ст. в сочетании с выраженными изменениями органов-мишеней, в частности с нейроретинопатией).

Существует понятие «обезглавленная АГ», определяющее АГ с АД _СИст 140 мм рт.ст. и ниже АД_диаст. 100 мм рт.ст. и выше.

Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Этиология. Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

• нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) — эмоциональный стресс;

• наследственно-конституциональные особенности (возможно, свя­занные с патологией клеточных мембран);

• профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зре­ния, внимания);

• особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит каль­ция);

• возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

• травмы черепа;

• интоксикации (алкоголь, курение);

• нарушение жирового обмена.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельнос­ти (?) могут играть этиологическую роль.

Патогенез. Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спаз­мом периферических сосудов;

2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обу­словленного задержкой натрия в организме);

3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения перифери­ческого сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижени­ем периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотноше­нием прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

♦ симпатико-адреналовую (САС);

♦ ренин-ангиотензиновую (РАС);

♦ альдостероновую;

♦ систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

♦ систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

♦ аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

♦ систему депрессорных простагландинов;

♦ калликреин-кининовую систему;

♦ предсердный натрийуретический фактор;

♦ эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем (рис. 3).

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует по­вышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обу­словливающие рост АД:

1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увели­ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации Pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС (рис. 4). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием рени­на, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I (AT I). AT I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преоб­разуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II (AT II). По­вышенная продукция ренина является следствием двух причин: 1) непо­средственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин; 2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломеруляр-ного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Рис. 3. Схематическое изображение патогенеза гипертонической болезни.

Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повыше­ние ОПС.

7-540

Ат₁- рецепторы сосудов вазоконстри кция

Рис. 4. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подробное объ­яснение в тексте).

Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямого прессорного влияния, он обусловливает развитие и других пато­логических процессов — гипертрофию и фиброз миокарда левого желу­дочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высво­бождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма суще­ственно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышает­ся его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути об­разования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называе­мые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образо­вания AT И.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са⁺⁺ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследст­венно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупрони­цаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблени­ем депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьше­нием выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсерд-ного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факто­ров, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессор-ным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ин­гибитора ренина — фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выде­ляют гиперадренергическую и натрий(объем)зависимые формы ГБ. В по­следнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни [Кушаков-ский М.С., 1994].

Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладаю­щего нейрогуморального механизма повышения АД, развивается пораже­ние «органов-мишеней» — сердца (гипертрофия и фиброз миокарда), со­судов (гипертрофия гладких мышечных волокон) с последующим артери-олосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Клиническая картина. Проявления ГБ определяются рядом факто­ров: а) стадией развития (уровень и устойчивость АД, состояние органов-мишеней, функциональное состояние ЦНС); б) вариантом течения; в) на­личием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их прояв­лений; г) патогенетическим вариантом.

Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачествен­ное течение болезни.

Злокачественный вариант ГБ характеризуется:

1) быстрым прогрессированием болезни;

2) стойким повышением АД до очень высоких цифр (выше 220/130 мм рт.ст.) с самого начала заболевания;

3) ранним развитием изменений сосудов и органов, свойственных обычно конечным стадиям ГБ;

4) малой эффективностью терапевтических мероприятий;

5) быстрым летальным исходом (через 1—2 года после появления первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.

Злокачественный вариант ГБ клинически проявляется тяжелым пора­жением глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения. Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к почечной недостаточности.

Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:

1) медленным прогрессированием;

2) волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;

3) поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и почек при стабилизации АД;

4) эффективностью лекарственной терапии;

5) четкой стадийностью течения;

6) развитием осложнений на поздних стадиях болезни.

Глубокое изучение патогенеза ГБ позволило выделить несколько па­тогенетических форм заболевания.

Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:

♦ лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа крово­обращения (высокий сердечный выброс при незначительном увели­чении периферического сопротивления);

♦ клинически — выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги;

♦ уровень ренина плазмы не изменен или повышен.

Натрий(объем)зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому):

♦ четкая связь повышения АД с приемом большого количества жид­кости, поваренной соли;

♦ объем внеклеточной жидкости повышен;

♦ клинически — отечность век, одутловатость лица, чувство онеме­ния пальцев, парестезии;

♦ после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;

♦ уровень ренина плазмы часто снижен.

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 — 20 % больных, ха­рактеризуется:

♦ повышением внутриклеточной концентрации кальция;

♦ повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровы­ми лицами);

♦ повышением уровня паратгормона в плазме крови;

♦ некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препара­тов кальция, принимаемых внутрь;

♦ прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.

Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.

Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

♦ стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной на­клонностью к артериолоспазмам;

♦ тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообра­щения;

♦ высоким уровнем плазмы сыворотки крови.

На I этапе диагностического поиска полученная информация по­зволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности АГ, а также предположительно определить стадию разви­тия болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что иногда больные, несмотря на несомненное повыше­ние АД, никаких жалоб могут и не предъявлять.

Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствуют в начале развития заболевания о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни — о воз­можном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль — один из характерных симптомов АГ и длительное время может быть единственным признаком ГБ.

Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с повышением АД. Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обу­словлены развившимся коронарным атеросклерозом.

Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) нехарактерны для неосложненной формы ГБ. Их появление в подавляющем большинстве случаев свидетель­ствует о развитии осложнений III стадии ГБ или злокачественном ее тече­нии. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.

Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (по­краснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т.д.), при лабиль­ном АД позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I —II). Появление отеков век, одутловатости лица в сочетании с повышением АД после приема большого количества жидкости и поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий(объем) зависимой форме.

Стабильно высокое диастолическоё давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся ле­карственной терапии, необходимо дифференцировать от нефрогенной ги-пертензии.

Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (инсульт, инфаркт) почечной недостаточности при эссенциальной гиперплазии при­суще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более харак­терно для ГБ, чем для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие симптоматической гипертензии при феохромоцитоме, диэнце-фальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведе­ния специальных исследований на III этапе диагностического поиска).

Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на уровне воз­растной нормы, свидетельствуют о доброкачественном варианте течения ГБ.

Оценка эффективности проводимой ранее терапии осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.

На II этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза: 1) основной диагностичес­кий критерий — повышение АД; 2) компенсаторную гипертрофию мио­карда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца; 3) симп­томы заболеваний, сопровождающихся АГ; 4) осложнения.

• Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ран­ние подъемы АД далеко не всегда сопровождаются субъективной симптоматикой. На I стадии ГБ физикальное обследование не выяв­ляет патологии. Повышение АД бывает случайной находкой при диспансеризации населения, профессиональном отборе, определении годности к военной службе, заполнении санаторно-курортной карты.

С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:

а) правильно измерять АД (положение руки, наложение манжеты);

б) считать истинными цифрами АД самые низкие при трехкратном измерении с короткими интервалами;

в) сопоставлять полученные величины АД с нормальными показате­лями (АД должно быть ниже 140/90 мм рт.ст.).

г) АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя. Соблюдение этих правил поможет заподозрить син­дром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД (СМАД) с помощью специального прибора-монитора. Больному на плечо накладывают манжетку, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показа­телей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется сис­толическое, диастолическое и среднее АД, а также число сердечных сокращений (ЧСС). Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день; определяется также ряд других производных показателей. СМАД проводится также после назначения гипотензивной терапии для определения ее эффективности.

• Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево, усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как ми­нимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значи­тельной степени зависит от величины АД.

• При физикальном обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптома­тический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помо­щью специальных лабораторно-инструментальных методов обследо­вания на III стадии диагностического поиска.

• При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые раз­виваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга, почек:

а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сердечного ритма и проводимости, явлениями сердечной недостаточности (вначале появляется одышка, затем влажные хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах). Развиваясь остро, на высоте подъема АД, сердечная недостаточ­ность может проявляться симптомами отека легких;

б) у больных ГБ III стадии могут выявляться динамические и органические изменения мозгового кровообращения: нарушение дви­гательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарезили гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же об­ластях; нарушение эмоциональной сферы, памяти, сна, речи — свидетельство патологии синтетической функции мозга;

в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной медикаментозной терапии развиваются редко. Физикальное об­следование может выявить их лишь на стадии уремии.

Объем информации, получаемой на II этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении продолжительности и стадии болезни.

После II этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но оконча­тельный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования (III этап).

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, ко­торые позволяют: 1) дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и определить стадию ГБ; 2) устано­вить первичность повышения АД и отвергнуть существование заболева­ний, сопровождающихся симптоматической АГ.

Все исследования, которые проводятся на III этапе диагностического поиска, можно разделить на 2 группы — обязательные исследования и ис­следования по показаниям (специальные методы).

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования вместе с изучением жалоб, анамнеза, физикальным обследованием больного (т.е. вместе со всем объемом информации, полученной на I и II этапах диагнос­тического поиска) составляют I этап специальной программы двухэтапной системы обследования больных АГ, разработанной Всесоюзным кардиоло­гическим научным центром. Лабораторные и инструментальные исследо­вания, проводимые по показаниям, составляют II этап обследования боль­ных АГ по программе ВКНЦ.

К обязательным относятся следующие исследования.

Электрокардиография не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии сегмента ST и деформация зубца Т в от­ведениях V5,6, I, aVL.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I ста­дии ГБ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосу­дов. Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты.

Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об из­менениях сосудов мозга.

В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отме­чается у подавляющего большинства обследованных. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки.

У больных II — III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выраже­но значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотнен­ные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста — симптом Салю-са—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет установить стадию ГД при любом уровне АД.

Экскреторная урография на всех стадиях развития ГБ никакой пато­логии не выявляет. Обнаружение изменений позволяет усомниться в диа­гнозе ГБ.

Исследование крови: клинический анализ, определение уровня мочеви­ны, креатинина, холестерина,триглицеридов, глюкозы, белка и его фракций.

Изменения клинического анализа крови нехарактерны для ГБ. В III ста­дии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия.

Биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не вы­являет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня хо­лестерина, триглицеридов, р-липопротеидов (в зависимости от типа гипер-липидемии).

Азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии ГБ, сочетаясь, как правило, с выражен­ными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии у больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломе-рулонефрита или пиелонефрита, а не ГБ.

Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, анализ по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, качественное изучение лейкоцитов.

У больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи не обнаружи­вают изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, пре­ходящая альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах.

В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и не­значительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопро­вождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значи­тельный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).

При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровож­даться значительной альбуминурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачест­венного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симпто­матической гипертензии, чем ГБ, так как в настоящее время злокачествен­ный вариант течения ГБ наблюдается чрезвычайно редко.

Выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельст­вовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевых путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пие­лонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике. Часто трудно определить, яв­ляется ли заболевание почек причиной гипертензии или почки вторично изменены в результате длительного существования АГ. В значительной мере могут помочь в решении вопроса специальные методы исследования.

Течение ГБу многих больных (от 20 до 33 %) осложняется гипер­тоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболе­вания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.

Наклонность к кризам свойственна больным с выраженными явления­ми невроза, сопровождающимися значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым влияниям.

При ГК подъем АД возникает довольно остро, сопровождается харак­терной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера.

Условно различают два типа ГК [Ратнер Н.А., 1974] (табл. 10).

Осложнения. Все осложнения ГБ можно разделить на 4 группы.

I. Кардиальные: а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС; б) острая сердечная недостаточность (на фоне гипертони­ческого криза).

Таблица 10. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

Особенности криза	I ТИП	II тип
Ведущий патогенетиче-	Адреналин	Норадреналин
ский фактор
Время появления	Ранние стадии ГБ	Поздние стадии ГБ
Течение	Легкое	Более тяжелое
Развитие	Быстрое	Постепенное
Гемодинамические	Преимущественный рост	Преимущественное повышение пери-
особенности	сердечного выброса	ферического сопротивления сосудов
Артериальное давление	Рост систолического	Преимущественный рост диастоли-
	давления	ческого давления
Основные клинические	Головная боль, общее	Сильная головная боль, тошнота,
проявления	возбуждение, дрожь,	рвота, нарушение зрения
	сердцебиение
Продолжительность	Часы, минуты	От нескольких часов до нескольких
	(изредка до суток)	суток
Осложнения	Нехарактерны	Инсульт, динамические нарушения
		мозгового кровообращения, инфаркт
		миокарда, стенокардия, сердечная
		астма и отек легких, слепота

II. Церебральные: а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты); 6) ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов; в) динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.

III. Почечные: гипертонический нефроангиосклероз. Хроническая по­чечная недостаточность.

IV. Аортальные: расслаивающие аневризмы аорты.

Диагностика. Распознавание АГ не представляет каких-либо сущест­венных сложностей. Гораздо труднее бывает определить причину повыше­ния АД. В связи с этим на всех этапах диагностического поиска ГБ следу­ет дифференцировать от симптоматических АГ.

Из анамнеза можно получить сведения о перенесенных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), лечении по поводу эндо­кринных заболеваний (сахарный диабет, диффузный токсический зоб и др.), что позволяет заподозрить симптоматический характер АГ и делает диагноз ГБ маловероятным.

Данные физикального обследования также могут выявить симптомы, характерные для симптоматической гипертензии. Так, АД на руках бывает выше, чем на ногах, у больных с коарктацией аорты. При этой патологии у больного видна или пальпаторно определяется пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве в проекции аорты отчетливо про­слушивается систолический шум.

Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ос­лаблении его на другой часто свидетельствует о симптоматическом харак­тере АГ — болезни Такаясу. Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне, указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.

Обнаруженное при пальпации живота у больного с АГ образование в левом или правом подреберье должно направить дальнейшее обследование (III этап) на исключение поликистоза, гидронефроза, опухоли почек.

Грубые изменения со стороны 12 пар черепных нервов и другие симп­томы, свидетельствующие о поражении ЦНС, встречаются при органичес­ких изменениях ЦНС, сопровождающихся АГ (могут наблюдаться на поздних стадиях ГБ).

Более подробно поражения внутренних органов при различных симп­томатических гипертензиях описаны в соответствующих разделах.

В ряде случаев предположение о симптоматической гипертензии может возникнуть только на III этапе диагностического поиска. Так, обна­ружение асимметрии функции и размеров почек, анатомических дефектов при экскреторной урографии у лиц с диагностируемой ранее ГБ заставля­ет пересмотреть диагноз и провести дополнительные исследования (по по­казаниям) для выявления патологии почек или почечных артерий. Диа­гноз ГБ может быть отвергнут или подтвержден на завершающем этапе дифференциальной диагностики. Однако в части случаев диагноз ГБ оста­ется недостаточно обоснованным, так как сложные методы диагностики, необходимые для исключения симптоматической гипертензии, не всегда могут быть выполнены.

Вместе с тем существует ряд признаков, наличие которых требует полного обследования больного для исключения или выявления симптома­тической гипертензии: 1) возраст больного — моложе 20 и старше 60 лет, если АГ развилась в этот период жизни; 2) остро возникающее и стойкое повышение АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное течение АГ; 5) наличие симпатико-адреналовых кризов; 6) указания на любое заболе­вание почек в анамнезе, а также на возникновение АГ в период беремен­ности; 7) наличие в период обнаружения АГ даже минимальных измене­ний в осадке мочи и незначительной протеинурии.

Формулировка развернутого клинического диагноза ГБ учитывает: 1) стадию течения болезни; 2) характер течения (указать злокачественный характер АГ); 3) наличие или отсутствие кризов; 4) осложнения.

Если у больного ГБ обнаружен инфаркт миокарда или мозговой ин­сульт, то при формулировке диагноза они указываются раньше, а затем следует развернутый диагноз ГБ.

Лечение. Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:

1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использова­ние так называемых нефармакологических методов лечения);

2) воздействие на основные звенья патогенеза;

3) борьба с осложнениями.

• Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

1. Снижение массы тела.

2. Ограничение потребления поваренной соли.

3. Индивидуальные дозированные физические нагрузки.

4. Отказ от курения табака и употребления алкоголя.

5. Организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психичес­кую сферу; нормализация сна.

• Воздействие на основные звенья патогенеза достигается назначением лекарственной терапии. Современные проти-вогипертензивные препараты классифицируют следующим образом.

♦ Нейротропные препараты, тормозящие функцию периферических отделов симпатической нервной системы: а) стимуляторы (агонисты) центральных аг-адренорецепторов (клофелин, эстулик, гуанабенз); б) блокаторы ои-адренорецепторов (празозин, дексазозин); в) блокаторы р-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, бетаксолол); г) стимуляторы имидозалиновых рецепторов (моксонидин, цинт).

♦ Блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны (нифедипин, фелодипин, амлодипин; верапамил; дилтиазем).

♦ Диуретики-салуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики, калийсберегающие препараты).

♦ Ингибиторы (АПФ) — каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл.

♦ Блокаторы рецепторов к AT II — лозартан (козаар).

При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необхо­димость их приема многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия до­пустима только в первых фазах ГБ. У остальных больных даже при стой­ком снижении АД остается необходимость приема небольших доз лекарст­венных препаратов (поддерживающая терапия).

Существует ряд правил проведения гипотензивной терапии:

1) АД снижать постепенно, но до нормы (менее 140/90 мм рт.ст.);

2) комбинированное лечение имеет преимущество перед монотера­ пией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким об­разом, уменьшать возможные побочные действия;

3) не прекращать лечение резко;

4) не менять схему лечения без крайней необходимости.

При назначении гипотензивной терапии следует помнить, что пре­паратами первого ряда (т.е. назначаемыми в начале заболевания) являет­ся множество лекарств: р-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых ка­налов (антагонисты кальция), ингибиторы АПФ, мочегонные, ои-адрено-блокаторы. Эти препараты при длительном приеме не нарушают углевод­ный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жид­кость, не провоцируют «рикошетную гипертонию», не вызывают патоло­гическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность ЦНС.

Рекомендуется назначать препараты длительного действия («ретар-ды»), так как в этом случае в крови длительное время поддерживается до­статочно высокая концентрация препарата, что обусловливает равномер­ное снижение АД в течение суток.

У молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпатикото-нии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старше­го возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать р-адре­ноблокаторы длительного действия — атенолол в дозе 25— 100 мг/сут или бетаксолол (локрен) в дозе 10 — 40 мг/сут. При наклонности к брадикардии или недостаточном эффекте р-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия — амлодипин (норваск), фелодипин (плендил, флодил), исрадипин (ломир) в дозе 5— 10 мг/сут в 1 —2 приема, изоптин-240 (240 — 480 мг в один —два приема).

Следует отметить, что блокада р-адренорецепторов может приводить к активации РААС (плазменной и тканевой), что в конечном счете обусловливает задержку натрия и воды. В связи с этим одновременно с р-ад-реноблокаторами или антагонистами кальция назначают небольшие дозы мочегонных препаратов — дихлотиазид (гипотиазид) в малых дозах (25 мг 1 — 2 раза в неделю натощак).

При неэффективности р-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 2,5 — 20 мг/сут, рамиприл по 1,25 — 5 мг/сут, трандолаприл по 0,5 — 2 мг/сут, каптоприл по 25—100 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов.

При недостаточной эффективности базисного препарата одновремен­но можно применять два базисных препарата — р-адреноблокатор и анта­гонист кальция, ингибитор АПФ и антагонист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы мочегонных средств. Комбиниро­ванное применение 2 — 3 препаратов оправдано вследствие существования так называемого «эффекта ускользания», когда полная доза препарата оказывается недостаточной для гипотензивного эффекта. Вероятно, «эф­фект ускользания» обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма ведет к активации другого.

Применение сопутствующих препаратов накладывает определенный отпечаток на проводимую терапию: при одновременном наличии у больно­го ИБС целесообразно в качестве базисного препарата назначать р-адрено­блокатор; при сахарном диабете — ингибиторы АПФ; при застойной сер­дечной недостаточности — ингибитор АПФ и мочегонное; при суправент-рикулярной тахикардии — верапамил; при гиперурикемии — антагонист кальция и сн-адреноблокатор (доксазозин, празозин); при почечной недо­статочности — ингибитор АПФ и петлевой диуретик (фуросемид, урегит).

При бронхоспастических реакциях, а также облитерирующих пора­жениях сосудов нижних конечностей не следует назначать р-адреноблока-торы. При хорошем эффекте от применения ангибиторов АПФ и развитии побочных явлений в виде сухого кашля рекомендуется назначать блокатор рецепторов к ангиотензину II — лозартан (козаар) в дозе 25 — 50 мг/сут.

Врач не должен стремиться к быстрому снижению АД, особенно у по­жилых. При невысоких цифрах системного АД и выраженных головных болях показаны препараты барвинка (девинкан, винкатон, или винкапан). Для улучшения кровообращения в бассейне мозговых артерий дополни­тельно используют компламин (теоникол), кавитон и другие подобные препараты.

Применение всех гипотензивных средств при ГБ должно быть дли­тельным — многие месяцы, а при необходимости и многолетним. Причи­ной временной отмены того или иного препарата может быть длительное снижение АД до желательного уровня.

Повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к пре­парату и возникновение побочных явлений требуют его отмены и подбора другого препарата.

При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или четырех препаратов «первого ряда», например:

♦ р-адреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;

♦ р-адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция + а-адреноблокатор.

В этой ситуации мочегонные (например, гипотиазид) следует приме­нять ежедневно или через день.

Для повышения эффективности лечения в терапию дополнительно включают:

♦ простагландин Е₂ (ПГЕ₂), который вводят внутривенно капельно на фоне комбинированной терапии;

♦ нитропруссид натрия, который вводят под контролем АД;

♦ экстракорпоральные методы очистки крови — 2 — 3 процедуры гемосорбции; при развитии почечной недостаточности — гемодиализ; при отеках, резистентных к действию диуретиков, рекомендуется изолированная ультрафильтрация плазмы крови.

Ранее применявшиеся препараты раувольфии, назначаемые изолиро­ванно (резерпин, раунатин), а также в комбинациях с другими средствами (адельфан, кристепин, трирезид) в настоящее время не используются. Точно так же при систематической терапии не применяют кальциевые анта­гонисты короткого действия (нифедипин, коринфар), а также клофелин. Эти препараты используют для купирования гипертонических кризов.

Учитывая, что наиболее грозным осложнением ГБ является гиперто­нический криз, своевременная терапия его представляется весьма важной.

Главной целью проводимых мероприятий при гипертоническом кризе является быстрое снижение АД: диастолического до уровня примерно 100 мм рт.ст. (если энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют до начала противогипертензивного лечения внутривенным вве­дением 10 — 40 мг диазепама в 5 % растворе глюкозы).

Выбор лекарственных препаратов, последовательность их введения определяются возрастом пациента, а также наличием осложнений (энце­фалопатия, отек легких):

а) купирование неосложненного ГК у лиц молодого или среднего воз­раста: внутривенное введение 6—10 мл 1 % раствора дибазола или 1 мл 0,01 % раствора клофелина в 10 мл изотонического раствора хлорида на­трия медленно; в случае отсутствия эффекта — 2 мл 0,25 % раствора дроперидола внутривенно или 1 мл 5 % раствора пентамина внутримышечно или внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия медленно (можно вводить повторно);

б) купирование неосложненного криза у лиц пожилого и старческого возраста: первый этап — прием клофелина (0,15 — 0,3 мг внутрь) или фуросемида (40 мг внутрь) последовательно или одномоментно; в случае от­сутствия эффекта — дибазол (4 —б мл 1 % раствора) или клофелин (1 мл 0,01 % раствора).

В любом возрасте, если криз не купируется указанными препаратами при повторном их введении, показано капельное внутривенное введение 2 —4 мг 0,25 % раствора дроперидола;

в) купирование криза, осложненного энцефалопатией: в сочетании с дибазолом или клофелином вводят внутривенно 60 — 80 мг фуросемида; в случае отсутствия эффекта фуросемид вводят повторно в сочетании с дроперидолом;

г) купирование криза, осложненного отеком легких; внутривенно вводят пентамин в сочетании с морфином или дроперидолом; в случае от­сутствия эффекта внутривенно вводят фуросемид со строфантином.

Если внезапные подъемы АД осложняются расслаиванием стенки аорты, необходимо быстро снизить систолическое давление до ПО — 115 мм рт.ст. Это достигается внутривенным введением арфонада в палате интенсивного наблюдения; одновременно консультируются с хирургом для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

Прогноз. При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способст­вующих возникновению заболевания. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.