2015-06-26
565
Гиповитаминоз. Биотиновый гиповитаминоз проявляется дерматитом, жирной себореей, алопецией (очаговым облысением), сонливостью, усталостью. Часто отмечаются боли в мышцах.
К наиболее часто встречающимся врожденным нарушения обмена биотина относится дефект пропионил-КоА-карбоксилазыиβ–метилкротоноил-КоА-карбоксилазы.
При врожденном дефекте пропионил-КоА-карбоксилазы в первые недели жизни ребенка отмечается кетоацидоз, приступы которого провоцируются кормлением (белком пищи). Приступы сопровождаются частой рвотой, мышечной слабостью, гипотонией, сонливостью, обезвоживанием организма и заканчиваются в большинстве случаев летальным исходом. При биохимическом исследовании в крови обнаруживается повышенная концентрация пропионовой кислоты, в моче выявляются длинноцепочечные кетоны. Избыточное накопление в тканях пропионовой кислоты приводит к тому, что она включается в биосинтез жирных кислот (вместо ацетил-КоА), при этом образуются аномальные жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов. Накапливаясь в фосфолипидах мозга, такие жирные кислоты вызывают тяжелые нейрологические нарушения.
Гипервитаминоз не описан.
Суточная потребность. Пищевые источники. Биотин синтезируется микрофлорой кишечника человека, это в значительной мере удовлетворяет потребности организма в нем. К гиповитаминозному состоянию может привести прием антибиотиков и лечение цитостатиками.
Витамином Н богаты бобовые, а также цветная капуста, грибы; из продуктов животного происхождения –печень, почки, молоко, яичный желток.
Суточная потребность точно не определена, вероятно, она составляет 150–200 мкг.
