double arrow

ЭТИОЛОГИЯ НЕФРОПАТИЙ


РОЛЬ НЕФРОПАТИЙ В ПАТОЛОГИИ ОРГАНИЗМА.

Большая тяжесть и высокая летальность больных с патологией почек обусловлены нарушениями различных видов гомеостаза и адаптации организма. В частности, почечная патология приводит к расстройствам: кислотно-основного состояния, осмотического давления, уровня метаболитов (г.о. азотистых) в крови и тканях; величины АД; секреции эритропоэтинов, ингибиторов эритропоэтинов (а значит – регуляции эритропоэза и количества эритроцитов в крови), секреции ренина (а значит активности РААС), простогландинов (особенно PGE, PGA, PGI), кининов, серотонина и др. ФАВ, регулирующих уровень АД, тонус сосудов, ОЦК и т.д.; мочеобразования и мочевыделения; растворимости камнеобразующих неорганических и органических соединений и выведения их с мочой и др. Выраженная, а тем более прогрессирующая патология почек приводит к нарушениям различных видов гомеостаза организма, его адаптации и резистентности, обуславливающих большую тяжесть течения, снижение работоспособности и высокую летальность почечных больных.

ЭТИОЛОГИЯ НЕФРОПАТИЙ

По происхождению причины нефропатий, в том числе различных заболеваний почек, делят на первичные и вторичные, наследственные и приобретенные как внутриутробно, так и постнатально.

К первичным видам нефропатий относятся :

- аномалии развития (агенезии, аплазии) почек:

· аномалии количественные ( отсутствие части почки, одной или двух почек, наличие дополнительной части или целой почки),

· аномалии расположения (дистопии) почек (одностороннее или двустороннее опущение или выше нормального расположения органа,

· аномалии формы почек (подковообразная, s-образная),

· аномалии размеров почек ( увеличенной, уменьшенной),

· аномалии структуры почки (коркового или мозгового вещества);

- тубулопатии (структурные или метаболические дефекты различных отделов канальцев почек, сопровождающиеся расстройствами процессов диффузии, реабсорбции, секреции и экскреции) .В частности, наследственные энзимопатии эпителия канальцев провляются расстройством энергетического и пластического обменов, сопровождающихся развитием протеинурии (г.о. альбумин урии), сахарного диабета ( особенно глюгозурии, а также пнтозурии, фруктозурии), солевого ( натриевого, калиевого, фосфатного, кальциевого, хлорного) и водного ( не сахарного) диабета и др.;

- повреждения различных структур клубочков почек;

- наследственный нефротический синдром;

- наследственные нефриты ( особенно мембранозный и фокальный гломерулонефриты);

- врожденная поликистозная дисплазия почек;

- идиопатический васкулит;

- системная склеродермия;

- наследственный амилоидоз.

Ко вторичным видам нефропатий относятся различной этиологии и патогенеза острые и хронические:

- самостоятельные заболевания клубочков, канальцев, интерстиции и сосудов почек (гломерулонефриты: мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангио-пролиферативный, фокальный склерозирующий, постинфекционный, радиационный и др.;интерстициальные нефриты : лекарственные, токсические, мочекислый, щавелевокислый и др.; нефрозы: липоидный. протеиновый, углеводный, литиазный; нефрозо-нефриты: приобретенный поликистоз почек; вторичный васкулит ( лекарственный, вирусный и др.); ишемический некроз (чаще мозгового вещества) почек; опухоли почек ( доброкачественные, злокачественные) ;

- сопутствующие заболевания почек при амилоидозе, саркоидозе; системных коллагенозахт (красной волчанке, ревматоидных заболеваниях, каппиляротоксикозах и др.), сердечно-сосудистых заболеваниях ( атеросклерозе, ИБС, гипертонической боглезни и др.), эндокринопатиях (патологии гипоталамуса – вазопрессин АДГ; гипофиза- АКТГ, ТТГ; надпочечников: минерало- и глюкокортикоидов; паращитовидных желез: паратггормона; щитовидной железы: тиреокальцитонин и др.), приобретенных амилоидозе и/или саркоидозе и т.д.

Париобретенный в процессе онтогенеза нефропатии являются наиболее частыми. Они вызываются самыми различными патогененными факторами и неблагоприятными условиями.

По природе причины вторичных нефропатий делят на биологические, химические, физические, психогенные и социальные.

К биологическим относятся : 1) инфекционные факторы (вирусы, микоплазмы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты), 2) противопочечные антитела, 3) иммунные комплексы, 4) аллергены, 5) Т- и B-лимфоциты-киллеры, 6) гормоны и ФАВ (их избыток, недостаток, нарушение соотношений) и т.д.

К химическим относятся: 1) соли тяжелых металлов (свинца, ртути, сулемы, урана, хрома, мышьяка и др.), 2) органические соединения (четыреххлористый углерод, хлороформ и др.), 3) токсины грибов, пищевых продуктов, 4) лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.).

К физическим относятся: 1) проникающая радиация (в т.ч. радионуклиды, продукты радиоактивного распада), 2) СВЧ-воздействия (радарные установки), 3) травмы почек, 4) высокая и низкая температура окружающей среды и др.

К психогенным относятся факторы, вызывающие стойкое психо-эмоциональное напряжение, стресс, невроз.

К социальным относятся такие факторы как плохие условия жизни, работы, отдыха, нищета и др.

Повреждающие факторы оказывают действие на почки либо прямо, либо опосредованно.

При прямом (непосредственном) влиянии патогенных факторов могут повреждаться : 1) паренхима почек (корковое и\или мозговое вещество), 2) интерстициальная ткань, 3) сосуды(кровеносные: артерии, артериолы, первичная и вторичная капиллярная сеть, венулы, вены; лимфатические); 4) юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) и др.структуры, вырабатывающие разнообразный ФАВ (ренин, эритропоэтины, эритрогенины и др.)

Опосредованное действие патогенных факторов на почку реализуется , главным образом, через нарушение деятельности регуляторных(нервной, гуморально-эндокринной, имунной, генетической) и исполнительных систем (сердечно-сосудистой, лимфатической, дыхательной, пищеварительной, обезвреживающей крови и др.), в том числе мочевыводящих структур (лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала) и простаты у мужчин.

В формировании почечной патологии важное место занимают аллергены, особенно белкового происхождения, как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Последние, повреждая ткань почек обычно видоизменяют структуру почечных белков. Против них организм начинает вырабатывать антитела (АТ). Последние соединяются с антигенами (АГ) и образуют совместно с факторами комплемента (ФК) губительный для почек комплекс (АГ+АТ – факторы комплемента).

Помимо специфических факторов (аутоантигенов, аутоантител и их комплексов),раздражающих и повреждающих клеточно-тканевые структуры почек существуют также много неспецифических факторов, ответственных за возникновение перекрестной сенсибилизации.

При развитии тех или иных повреждений почек нарушаются различные гемостатистические функции. Среди последних особое место занимают расстройства экскреторной (мочеобразовательной и мочевыделительной) функции почек.


Сейчас читают про: