Патологическая анатомия

Доброкачественное течение гипертонической болезни проходит три стадии: доклиническую (транзиторную), распространенных изменений артерий, изменений органов.

Доклиническая стадия характеризуется транзиторной гипертензией, т.е. эпизодами повышения артериального давления, в сердце возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка, а в артериолах и мелких артериях – гипертрофия мышечного слоя и эластических структур.

Стадия распространенных изменений артерий характеризуется стойким повышением артериального давления и начальными признаками сердечной декомпенсации. В артериолах и мелких артериях – гиалиноз и артериолосклероз, в крупных артериях – эластофиброз и атеросклероз, в сердце нарастает гипертрофия миокарда, развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения может развиваться медленно на почве артериолосклеротической окклюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы. На таком фоне не исключены инфаркты и кровоизлияния. Последние особенно опасны в головном мозге и бывают диапедезными или в виде микрогематом вследствие фибриноиодного некроза гиалинизированных стенок сосудов.

В любой фазе течения может развиться гипертонический криз – резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол. При этом в их стенках обнаруживаются: гофрированность и деструкция базальной мембраны, эндотелий – в виде частокола, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, тромбозы, диапедезные кровоизлияния.

Злокачественное течение гипертонической болезни может возникать первично или на фоне доброкачественного течения. Уровень диастолического АД > 140 мм рт. ст. В настоящее время встречается редко, преимущественно у мужчин, быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу от почечной недостаточности. В почках развивается злокачественный нефросклероз (фибриноидный некроз артериол и капилляров клубочков, тромбозы, кровоизлияния, отек). Изменения типичны и для других органов, особенно головного мозга. Фиксируется двусторонний отек диска зрительного нерва с кровоизлияниями в сетчатку.

Следовательно, у лиц не принимающих гипотензивные средства, устойчивые диастолическое выше 90 мм рт. ст. или систолическое выше 140 мм рт. ст. давления следует рассматривать как признаки гипертонической болезни.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) –группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца.

Классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Сердечная недостаточность.

Этиология и патогенез. ИБС, являясь кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни, имеет с этими заболеваниями общие этиологические и патогенетические факторы. Степень вероятности ИБС во многом определяется наличием факторов риска I или II порядка. К первым относят: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, гиподинамия, ожирение (ИМТ > 25), холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка: нарушение содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурикемия.

Важнейшую роль в патогенезе ИБС играют: постоянно локализованные атеросклеротические бляшки в эпикардиальных стволах коронарной системы; тромбоз атеросклеротической бляшки; агрегация тромбоцитов; устойчивый спазм коронарных артерий.