Миокардиты

Миокардит – очаговое или диффузное воспаление миокарда.

Этиология и патогенез.

Повреждающее действие на миокард оказывают инфекционные, инфекционно- токсические, токсические, токсико-аллергические факторы.

Инфекционные факторы: вирусы (Коксаки, ЭСНО, полиомиелита, аденовирусы, реже вирусы гриппа, кори, гепатита, краснухи, паротита). Бактериальные миокардиты развиваются при тяжелом течении брюшного тифа, дифтерии, пневмококковой и менингококковой инфекции, стафилококковом сепсисе, реже при туберкулезе, сифилисе, грибковой, протозойной инвазиях.

Токсические и токсикоаллергические факторы: химические вещества, сыворотки, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики).

Вторичные миокардиты развиваются при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах.

При инфекционных миокардитах внедрение в кардиомиоцит микроба вызывает воспаление; в патогенезе инфекционно-токсического миокардита большую роль играет токсическое действие биологически-активных веществ, выделяемых стрептококками, стафилококками, дифтерийной палочкой, повышающих проницаемость клеточных мембран и повреждение клеток. Повреждение кардиомиоцитов приводит к активизации фагоцитоза, В- и Т-звеньев иммунитета, развитию аутоиммунных реакций.

Клиника.

Жалобы больных:

· Боли в области сердца, которые могут быть очень интенсивными при сопутствующем перикардите. Дыхание поверхностное из-за болей. Локализация боли слева от грудины, колющие и(или) ноющие, могут иррадиировать под лопатку или межлопаточную область.

· Одышка при физической нагрузке или даже в покое, по ночам могут быть приступы сердечной астмы.

· Ощущение перебоев в работе сердца, сердцебиение, чувство «замирания» сердца из-за экстрасистолии (в покое, при физической нагрузке, перемене положения тела). Реже жалобы на хаотические сердцебиения – при мерцательной аритмии.

· Резкое замедление работы сердца, сопровождающееся головной болью, головокружением, резкой слабостью, кратковременной потерей сознания. Объясняется нарушением проводимости (блокада), бывает при дифтерийном, вирусном миокардите.

· Слабость и быстрая утомляемость.

Анамнез. Выявить связь жалоб с перенесенной инфекцией, аллергическими и аутоиммунными заболеваниями. Часто выявляется субфебрильная температура, сопровождающаяся потливостью. Высокая лихорадка наблюдается редко и связана с основным заболеванием (пневмония, сепсис).

Осмотр. Внешний вид существенно не изменен. При сердечной недостаточности может быть акроцианоз, набухание шейных вен, пастозность или отеки на нижних конечностях, появление одышки при разговоре, перемене положения тела.

Обращается внимание на наличие сыпи на коже, изменения в зеве (острые и хронические инфекции – хр. тонзиллит, парадонтит, кариес), состояние щитовидной железы, лимфатических узлов, костно- суставной и мышечный аппарат (заболевания соединительной ткани). Сердечно-сосудистая система: тахикардия, реже нормо- или брадикардия. Из нарушений ритма – экстрасистолия, при тяжелом течении может быть мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия. АД в норме или снижено (при сердечной недостаточности). Размеры сердца увеличиваются при средне-тяжелом и тяжелом течении. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке и в точке Боткина.

Осложнения.

1. Кардиогенный шок – наиболее грозное осложнение. Симптомы: резкая слабость, вялость, адинамия, бледность кожи, заострение черт лица, холодный липкий пот, похолодание конечностей, олигурия или анурия. АД ниже 90 мм рт.ст.(систолическое), пульсовое ниже 40 мм рт.ст.

2. Фибрилляция желудочков, ее предвестники - желудочковая экстрасистолия, тахикардия.

3. Тромбоэмболия в систему большого и малого круга кровообращения.

Классификация.

Классификация миокардитов В.А.Максимова (1979г.):

1. По этиологическому признаку:

Ø Вирусные (Коксаки, ЕСНО, гриппа, полиомиелита, гепатита, кори, герпеса, ВИЧ и др)

Ø Бактериальные

Ø Грибковые

Ø Паразитарные

Ø Токсические и аллергические.

2. По патогенетическому признаку:

Ø Первично-инфекционные

Ø Инфекционно-аллергические

Ø Токсико-аллргические.

3. По клиническим признакам и течению:

Ø По ведущим синдромам: с кардиалгическим синдромом, нарушением ритма и проводимости,сердечной недостаточностью, клинически бессимптомный вариант;

Ø По течению: острый, подострый, хронический.

Диагностика.

1. Выявление этиологии – вирусологическое исследование, РТГА, РСК, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление аллергии к лекарственным и токсическим веществам.

2. Общий анализ крови – умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, моноцитоз, повышение СОЭ; биохимический анализ крови – повышены СРБ, сиаловые кислоты, α и γ-глобулины (при тяжелом течении), повышена ЛДГ.

3. Рентгенологическое исследование сердца – увеличение размеров при средне-тяжелом и тяжелом течении.

4. ЭКГ – выявляются нарушения:снижение вольтажа комплекса QRS, имеются нарушения ритма и проводимости.

5. Эхокардиография позволяет выявить дилатацию полостей сердца, особенно левого желудочка, зоны гипо- и акинезии.

Исходы, прогноз.

Полное выздоровление – в 30-40%. В 40-50% наступает неполное выздоровление (сохраняются неинтенсивные боли в сердце, изменения ЭКГ). Рецидивирующее и прогрессирующее течение свидетельствует о переходе в хроническую форму. Исход в кардиосклероз в 10-20% случаев.

Госпитализация в кардиологическое отделение при подозрении на миокардит из-за возможности развития тяжелых осложнений (даже при легком течении болезни).

Постельный режим показан в течение всего периода активности воспалительного процесса. Назначается диета №10 (с ограничением поваренной соли).

Этиотропное лечение: антибиотики (при бактериальных миокардитах) и санация очагов хронической инфекции. При вирусной инфекции – интерферон и антибиотики. При специфических миокардитах назначается специфическая терапия.

Патогенетическая терапия – нестероидные и стероидные (при тяжелом течении) противовоспалительные препараты. Из нестероидных препаратов назначаются: производные ацетилсалициловой кислоты, индометацин (75-150 мг/сут), метиндол, бруфен, напроксен, вольтарен, ортофен, диклофенак. Курс лечения в среднем 1-2 месяца.

При рецидивирующих формах миокардита хинолиновые препараты (делагил, плаквенил) длительно под контролем ОАК.

Этиопатогенетическая терапия – базисная.

Симптоматическая терапия направлена на лечение синдромов и осложнений заболевания: сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, шока, тромбоэмболий.

При кардиогенном шоке внутривенно капельно 0,05% р-р строфантина 0,3-0,5 мл в 100 мл физиологического раствора; плазмозаменители, прессорные средства (норадреналин, допамин), глюкокортикоиды.

Профилактика.

Первичная – санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия по предупреждению инфекций, особенно в период эпидемий (грипп, ОРВИ, гепатит). После острой инфекции на 2-3 недели освободить от занятий физической культуры, тяжелой физ. работы. Санация очагов хронической инфекции. Соблюдение требований здорового образа жизни, закаливание, витамины, адаптогены.

Вторичная –предупреждение рецидивов и прогрессирования. Наблюдение у кардиолога, противорецидивное лечение, санация очагов инфекции. Исключить большую физическую нагрузку, острые инфекции, переохлаждение, аллергены, солнечную радиацию, физиотерапию.

Диспансерное наблюдение. От 2 до 3-5 лет в зависимости от тяжести заболевания; 2 раза в год противорецидивное лечение – нестероидные противовоспалительные препараты, метаболики, витамины. В первый год после заболевания – ЛФК, затем спецгруппа, далее подготовительная, после снятия с диспансерного учета можно заниматься в основной группе. После выздоровления ограничений в трудовой деятельности нет.