Амфібії

У амфібій метаморфоз вивчений особливо ретельно. У хвостатих амфібій зміни менші, ніж у безхвостих. У хвостатих амфібій в ході метаморфозу відбувається резорбція хвостового плавника, зникнення зовнішніх зябер, зміни в будові шкіри, у вісцеральному скелеті, формуються легені, перебудовується відповідним чином кровоносна система.

У безхвостих амфібій зміни дуже великі. Ще у пуголовків зовнішні зябра замінюються внутрішніми. В ході метаморфозу внутрішні зябра зникають, редукуються зяброві дуги, розвиваються легені. З’являються зачатки задніх ніг біля основи хвоста, а пізніше позаду зябрових дуг – зачатки передніх ніг. Редукується хвіст. Змінюється будова шкіри, з’являються шкірні залози. Рогові зуби, якими пуголовок зішкрябував рослинну їжу, редукуються, змінюється форма рота, розвиваються м’язи язика. У зв’язку з переходом від рослинної до тваринної їжі вкорочується кишечник. В скелеті відбувається окостеніння хрящів й утворення накладних кісток. Відбуваються зміни в органах чуття: редукується бічна лінія, розвивається середнє вухо й барабанна перетинка, йде диференціація ока (очі зміщуються з боків у фронтальну площину, виникає мигальна перетинка й повіки, зоровий пігмент порфіропсин (А₂-) (характерний для прісноводних істот) замінюється на родопсин (А₁-) (характерний для сухопутних і морських істот)). Змінюються властивості гемоглобіну: у пуголовків гемоглобін приєднує О₂ швидше і міцніше, а віддає повільніше, ніж у дорослих жаб; з’являється ефект Бора. У видільній системі відбувається зміна від виділення аміаку (у пуголовків) до виділення сечовини (у жаб); у зв’язку з цим в печінці синтезуються ферменти циклу сечовини.

Мал. 3. Гормональна регуляція метаморфозу у амфібій.

Метаморфоз у амфібій регулюється гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдною системою та пролактином. Гормони щитовидної залози стимулюють метаморфоз. Пролактин є свого роду личинковим гормоном, який стимулює личинковий ріст і гальмує метаморфоз. У пуголовків гіпоталамус недорозвинутий. Тому він виробляє мало тиреоліберину, що веде до виділення малої кількості тиреотропного гормона, і, як наслідок, утворення малої кількості тироксину і трийодтироніну. Внаслідок тої ж таки недорозвинутості гіпоталамуса, він виділяє мало пролактин-інгібуючого фактора, що веде до утворення великої кількості пролактину. Тому стимулюється личинковий ріст і гальмується метаморфоз. З розвитком гіпоталамуса він починає виробляти все більше тиреоліберину і пролактин-інгібуючого фактора, що веде до утворення все більшої кількості тироксину і трийодтироніну і все меншої кількості пролактину, і це в кінці кінців призводить до запуску процесів метаморфозу. Тиреоїдні гормони впливають на транскрипцію (на синтез іРНК). Реакція тканин на дію цих гормонів спеціфічна: одні гинуть, дегенерують, інші – не реагують, ще одні – активуються. Така специфічність є властивістю реагуючої тканини. В ході метаморфозу повинна бути забезпечена певна послідовність змін (наприклад, розвиток кінцівок повинен відбутися раніше, ніж редукція звоста, а не навпаки); ймовірно, що це досягається за рахунок того, що різні тканини реагують на різні порогові концентрації тиреоїдних гормонів.