Аномалии

Серьeзный дефект, зарегистрированный у многих пород, - дисплазия тазобедренного

сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной

мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки

двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост

усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с

пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным

поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе

борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых

наблюдается появление дисплазии.

Другие заболевания конечностей. Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в

определенных родственных группах, - наследование рецессивное с пороговым характером

проявления.

Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке.

Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, - наследование пороговое,

полигенной обусловленности.

Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост

прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза - недостаточная. Вызывается

рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек.

Фиброзная дисплазия - опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного

возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.

Ахондроплазия - укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным

геном.

Подвывих локтевого сустава наступает в 3-4--месячном возрасте, проявляется хромота,

обусловлен рецессивным геном es.

Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном sp;

выпячивание межпозвоночных дисков; деформация позвоночника; остеохондроз

позвоночника.

Нервные заболевания. Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной

системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-

месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему

возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения,

обусловлена рецессивным геном Id. Мозжечковая атаксия появляется с 9-16-недельного

возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена

рецессивным геном еb. Эпилепсия - имеет полигенное наследование порогового типа.

Миелопатический паралич вызывается геном mр. Липофусциноз - одна из форм полного

идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li.

Заболевания крови. Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии.

Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в

течение года - эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого

регулирует ген pk.

Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными

гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное

доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок

сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В - наследование сцеплено с полом; у

гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через

хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют

клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и

анального отверстия.

Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной

железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет

полигенный характер.

Серьeзной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда

семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и

обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме.

Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы

не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными

полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно

исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья-крипторхи.

Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который передаeтся с

половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген

С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается

XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным

проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотипXcXC, то есть

они - носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через

самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом.

* * *

Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели

или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов

тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о

выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и

племенных книгах.

Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат

важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности "спящих генов",

которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование

пород.

8__