Частота заболеваемости туберкулезом потомства некоторых быков и семейств (по В. Л. Петухову)

Родоначальница семейства

Азартная 3734 Мирка 4909 Ладная 350 Пенка 4865

Между частотой заболеваемости туберкулезом дочерей отцов и дочерей их сыновей коэффициент корреляции равен 0,33. В

других популяциях в среднем было 13,2 % быков с относительно низкой заболеваемостью дочерей (5-19 %) и 28,9 % отцов с пораженностью потомства свыше 30 %.

Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом по­томства равно 6 %, а семейств — 25 %. От больных туберкулезом коров черно-пестрой и бурой латвийской пород получено только на 3—4 % больше больных дочерей, чем от здоровых.

Конкордантность туберкулеза у однополых двоен равна 60 %. У крупного рогатого скота обнаружены межлинейные разли­чия. Следует помнить, что эти различия характерны для конкрет­ных хозяйств, потому что ранг линий в разных стадах может меняться. Это объясняется тем, что селекция линий на устойчи­вость к этой или другим болезням не проводилась. Поэтому без отбора и подбора не могут возникнуть консолидированные по резистентности к болезням линии. Однако в результате генети­ческой обусловленности устойчивости и восприимчивости и не­прямого отбора возникают родственные группы животных, более или менее резистентные к болезни. Например, в относительно устойчивой к туберкулезу линии свиней золотниковской породы заболело 8,9 % животных, а в восприимчивой — 15,3 %.

Влияние инбридинга. Не выявлено достоверных раз­личий в пораженности аутбредного (23,7 %) и инбредного (27 9 %) крупного рогатого скота при среднем коэффициенте инбридинга по стаду, равном 3,68 %. У бестужевского скота также не выявлено четкого влияния инбридинга на проявление реакции на туберкулин.

Наследование устойчивости и восприимчи­вости. Механизмы устойчивости к туберкулезу и его наследова­ние еще до конца не ясны. Тридцатилетние исследования Lune и Dannenberg (цит. по: Эфроимсон, 1971) показали, что наиболее важным фактором, определяющим врожденную и приобретен­ную наследственную устойчивость к туберкулезу, является спо­собность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплаз­ме. Они выделяли: 1) устойчивость к возникновению инфекции, т е устойчивость в первоначальной стадии размножения мико-' бактерий в хозяине; 2) устойчивость к дальнейшему развитию болезни т. е. к удержанию инфекции в состоянии латентности. Следует полагать, что резистентность к туберкулезу контролиру­ется не менее чем двумя генетическими системами.

Резистентность к возникновению инфекции. В
основе ее лежит способность альвеолярных макрофагов кроликов
из устойчивых семейств в 2 раза больше фагоцитировать мико-
бактерий за данный период времени, чем кроликов из восприим­
чивых семейств. ■

Устойчивость к развитию болезни. Она определя­ется тем что в хилусных лимфатических узлах резистентных кро­ликов размножение микобактерий затормаживалось, а в лимфати-

ческих узлах восприимчивых кроликов размножение происходит быстро, приводит к казеозным поражениям и генерализации ин­фекции. Поэтому жизнь кроликов резистентных семейств продол­жительнее, чем кроликов восприимчивых семейств (табл. 58).