Питание при рахите

Рахит - заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.

Младенческий (D-дефицитный, классический) рахит – многофакторное заболевание, которое относится к нарушениям обмена веществ. Основным патогенетическим фактором является недостаточное потребление с пищей не только кальция, фосфора и витамина D, но и других необходимых для образования гормональных форм витамина D минеральных элементов, например, меди и цинка, а также витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Помимо алиментарного фактора нарушению развития костной ткани способствуют незрелость эндокринных органов, различные соматические заболевания и т.д.

Важным звеном патогенеза рахита является нарушение образования холекальциферола в коже, нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках. Метаболиты витамина D оказывают влияние не только на функцию энтероцитов, но и на клетки других органов.

Нарушение метаболизма костной ткани могут вызывать или усугублять различные лекарственные препараты. Наиболее часто развитие остеопороза вызывают глюкокортикоиды. На втором месте по частоте стоят остеопатии на фоне применения противосудорожных препаратов, в частности, фенобарбитала. Развитие нарушений фосфорно-кальциевого обмена возможно при применении тиреоидных гормонов, длительном использовании гепарина (более 3 месяцев), антацидов, содержащих алюминий, циклоспорина, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина.

Снижению уровня кальция в крови способствуют также соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены, инсулин, что свидетельствует об участии многих эндокринных органов в развитии рахита и остеопороза.

Длительный дефицит витамина D характеризуется патологическими изменениями многих органов и систем, которые могут сохраняться довольно продолжительное время.

Для своевременной диагностики рахита и выбора индивидуальной терапии необходим анализ факторов, предрасполагающих к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей.

Заболеваемость рахитом выше в осеннее и зимнее время года, особенно у детей, проживающих в регионах с недостаточной инсоляцией, облачностью, частыми туманами или в районах экологического неблагополучия (задымленность атмосферного воздуха).

Чаще всего рахит развивается у детей, родившихся либо у юных матерей (моложе 17 лет), либо у женщин в возрасте старше 35 лет. Большое значение для формирования нарушений фосфорно - кальциевого обмена у ребенка имеет несбалансированное питание беременной женщины: дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов D, В₁, В₂, В₆. Рахит чаще развивается у малышей, матери которых во время беременности недостаточно пребывали на солнце, мало двигались, имели экстрагенитальные заболевания.

К рахиту также предрасполагают:

- заболевания кожи, при которых нарушается синтез холекальциферола;

- синдром нарушенного переваривания и всасывания, следствием которого является нарушение абсорбции кальция, фосфора, витамина D в кишечнике;

- болезни печени и почек, при которых нарушается образование активных метаболитов витамина D.

В настоящее время установлена генетически детерминированная предрасположенность к D-дефицитному рахиту, которая при равных условиях питания, ухода и профилактики предопределяет развитие разных по степени тяжести вариантов заболевания (от минимальных до тяжелых).

Классификация рахита учитывает степень тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая), течение заболевания (острое, подострое, рецидивирующее), а также периоды развития рахита (начальный, периоды разгара и реконвалесценции). Клиническая симптоматика и лабораторные показатели в различные периоды рахита представлены в табл. 20.

Таблица 20.

Клиническая симптоматика, данные лабораторных и инструментальных методов исследования в различные периоды рахита