Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью.
Этиология и патогенез. В большинстве случаев ведущей этиологической причиной инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз (до 90 % всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом. К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии венечных артерий и др.
Наряду с главными факторами острой недостаточности коронарного кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета, атеросклеротическим изменением коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток.
Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении немаловажное значение имеют факторы риска: гиподинамия, чрезмерное питание, избыточный вес, стрессы и др.
|
|
Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Преобладающий возраст возникновения ИМ — 40 — 70 лет.
Тяжесть и локализация ИМ зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают:
а) обширный ИМ — крупноочаговый (трансмуральный), за
хватывающий стенку, перегородку и верхушку сердца;
б) мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт, поражающий
часть стенки;
в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только
под микроскопом.
При возникновении ИМ основное внимание уделяют характеру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности ее к разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Наиболее склонны к разрыву бляшки с объемом ядра более 30 — 40% от общего их объема и так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина. При разрыве капсулы фиброзной бляшки ее содержимое вступает в контакт с кровью; в результате происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свертывающая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов формирует полноценный тромб.
При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный
инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда.
При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.
|
|
Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5 — 3 мес.
Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.
Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желудочка, изменения в других органах и системах.
Нарушение систолической функции проявляется в том, что пораженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15 % массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25 % массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40 % массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока.
Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2—3 нед оно нормализуется.
Ремоделирование левого желудочка, возникающее при транс-муральном ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны некроза в результате истончения некротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непораженным миокард растягивается, что и приводит к компенсаторному расширению полости левого желудочка.
Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увеличения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы приводит к повышению содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.
Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.
Основная жалоба больных — боли в грудной клетке продолжительностью более 15 — 20 мин, не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгучие. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10 —25 % больных.
Другими жалобами могут быть одышка, бледность, потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, кратковременная потеря сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия.
При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС вначале составляет 50 — 60 уд./мин с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12 —24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечно-сосудистой недостаточности. Через несколько дней после начала заболевания возможно повышение температуры тела из-за всасывания продуктов распада некротизированной ткани миокарда.
|
|
При электрокардиографическом исследовании выявляются изменения сегмента ST и зубца Т: депрессия или подъем сегмента ST и инверсия зубца Т.
Через 8— 12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает основной его признак — патологический зубец Q, свидетельствующий о наличии некроза миокарда.
Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка.
Лечение. Обязательна неотложная госпитализация больного инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и характер проводимого лечения зависят от вида инфаркта — с зубцом или без зубца Q на ЭКГ.
Первостепенным является купирование болевого синдрома не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально (доза — 0,4 — 0,6 мг), с 5-минутными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза — 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома.
В лечении ИМ обязательно применяется оксигенотерапия кислород подается через маску или интраназально. Назначенр кислорода показано всем больным в течение первых 2 — 6 ч, пс
скольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обя-зательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза — 150 — 300 мг), так как она предупреждает агрегацию тромбоцитов.
Во время пребывания в стационаре, при исчезновении болей и отсутствии осложнений, на 2 —3-й день после инфаркта миокарда назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличивая объем и интенсивность физических нагрузок. Ранняя двигательная активация больных способствует развитию коллатерального кровообращения, оказывает благоприятное влияние на фи-зическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На санаторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики.
|
|
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте определение ишемической болезни сердца (ИБС).
2. Расскажите о классификации ИБС.
3. Охарактеризуйте стенокардию напряжения и перечислите ее формы.
4. Каковы клиническая картина стенокардии напряжения и методы ее диагностики?
5. Дайте определения нестабильной стенокардии, вариантной стенокардии и безболевой ишемии миокарда.
6. Какие методы лечения используют при стенокардии?
7. Как определяются толерантность больных к физической нагрузке и функциональный класс ИБС?
8. Назовите клинические и электрокардиографические критерии прекращения нагрузки для больных ИБС.
9. Охарактеризуйте четыре функциональных класса ИБС.
10. Дайте определение инфаркта миокарда (ИМ).
11. Назовите причины возникновения ИМ.
12. Какова распространенность ИМ в мире?
13. Перечислите виды инфаркта миокарда.
14. Расскажите о патогенезе ИМ.
15. Перечислите последствия некроза миокарда и дайте их характеристику.
16. Какова клиническая картина ИМ?