Кровотечения, связанные с нарушением системы гемостаза. ДВС

Причинами кровотечений, обусловленных коагулопатией, могут быть врожденные и приобретенные дефекты системы гемостаза, различные виды акушерской патологии, способствующие развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Кровотечение возникает в родах и раннем послеродовом периоде.

Акушерские причины, способствующие развитию коагулопатического кровотечения:

Ø массивная кровопотеря при гипо- или атонии матки,

Ø преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,

Ø эмболия околоплодными водами,

Ø длительное (более 2-х недель) пребывание мертвого плода в матке,

Ø тяжелый гестоз,

Ø сепсис,

Ø геморрагический шок, обусловленый разными причинами.

Пусковым механизмом в развитии ДВС-синдрома является активация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов. Образование активного тромбопластина – самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие факторы свертывания крови, 2 фаза – тромбинообразование, 3 фаза – фибринообразование. Происходит активация тромбоцитарного звена, что приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ. Эти вещества меняют проницаемость сосудистой стенки, способствуют возникновению спазма сосудов, вызывая нарушения микроциркуляции, в том числе и в жизненно важных органах (почках, печени, мозге, легких). В ответ на активацию системы коагуляции включается фибринолитическая система, происходит усиление фибринолиза и развивается повышенная кровоточивость и тромбогеморрагический синдром.

Течение ДВС бывает острое, затяжное, хроническое и латентное. ДВС-синдром протекает в виде последовательных 4-х стадий:

I стадия – гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина, что активирует первую фазу свертывания, проявляющуюся в повышении концентрации фибриногена, в образовании тромбов в мелких сосудах, что в свою очередь вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов. Эта стадия как правило кратковременна - несколько минут, необходимо как можно раньше сделать коагулограмму и ввести антикоагулянты, иначе процесс перейдет в следующую фазу.

II стадия – гипокоагуляция (коагулопатия, связанная с уменьшением прокоагулянтов и активацией фибринолиза). Происходит истощение факторов свертываемости крови (фибриногена, протромбина) что приводит к развитию кровотечения из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку, в конце этой стадии активизируется фибринолитическая система.

III стадия – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза, вторичный фибринолиз (развитие афибриногенемии). Фибринолиз начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения, которое приобретает профузный характер. Эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить.

IY стадия – восстановительная (происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови, однако именно в этой стадии могут развиться острая почечная и печеночная, дыхательная ндостаточности, острое нарушение мозгового кровообращения).

Клиническая картина.

Ведущий симптом – нарастание объема кровопотери и тяжести геморрагического шока. Клиническая картина проявляется следующими признаками:

ü безрезультатность мероприятий, направленных на лечение гипо- и атонии матки, и,

ü профузные кровотечения из матки, при этом матка плотная, хорошо контурируется

ü кровь, вытекающая из родовых путей, яркая, образует рыхлые сгустки или не свертывается,

ü кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, в местах инъекций, в области операционных ран и матк

ü изменения со стороны ЦНС в виде нарушения сознания, эйфории, дезориентации, комы

ü нарушение функции жизненно важных органов в виде полиорганной дисфункции или недостаточности.

ü тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

ü нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клиническая диагностика коагулопатического кровотечения затруднена в связи с тем, что не все сипмтомы являются специфическими. Гипокоагуляция развивается достаточно быстро, иногда без клинических проявлений гиперкоагуляции; очень разнообразна симптоматика основных заболеваний, на фоне которых развивается ДВС-синдром. Поэтому основная диагностика ДВС основана на лабораторных исследваниях.

Для острой формы ДВС-синдрома характерно:

ü удлинение времени свертывания крови (более 10 минут),

ü падение числа тромбоцитов (до 150х10⁹/л) и уровня фибриногена (до 1,5 г/л и менее),

ü увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени (до 60 с и более)

ü повышение концентрации продуктов деградации фибрина (концентрация ПДФ превышает 10 мкг/мл)

ü удлинение АПТВ (активированного парциального тромбопластинового времени) до 50 с

ü удлинение АВР (активированного времени рекальцификации) до 80 с.

Таким образом, общая тенденция изменений гемокоагуляционных тестов такова: количество тромбоцитов уменьшается, время свертывания удлиняется, содержание фибриногена уменьшается, протромбиновый индекс уменьшается, продукты деградации фибриногена увеличиваются, ретракция сгустка уменьшается.