Умственная отсталость при врожденном сифилисе

Из бактериальных инфекций более изучено влияние сифили­тической инфекции.

Частота. Если в прошлом роль сифилиса в этиологии олигофрении считалась значимой, то за последние годы это мнение измени­лось. Исследования как зарубежных, так и советских авторов показывают, что случаи олигофрении на почве сифилиса теперь встречаются редко. Возможно это связано (в частности, в нашей стране) с уменьшением заболеваний сифилисом, а также с хо­рошо организованными своевременными лечебными мероприяти­ями.

Этиология и патогенез. Возбудителем сифилиса является бактерия бледная спиро­хета (трепонема).

Олигофрения в этом случае возникает вследствие специфического поражения плода в периоде фетогенеза. Заражение плода сифилисом происходит трансплацентарным путем, чаще при заболевании матери в первую половину беременности. Спирохеты интенсивно развиваются в тканях органов плода, поражая их, что нередко приводит к мертворождениям.

Не леченый сифилис чаще передается потомству в первые три года после заражения родителей. Мать может передать сифилис и через больший промежуток времени.

Клиническая картина.

Тяжесть поражения потомства на­ходится в прямой зависимости от времени заражения родителей (особенно матери) сифилисом. Так, первые беременности после заражения чаще заканчиваются гибелью плода; в дальнейшем дети рождаются живыми, но имеют то более, то менее выражен­ный признак врожденного сифилиса. Иногда те или иные невро­логические нарушения могут проявляться позже.

Исход зависит от времени заражения и своевременности ле­чения. Летальность зараженных плодов достигает 50%.

Клиника врожденного сифилиса отличается полиморфизмом. Проявления перенесенного внутриутробно менингоэнцефалита, как правило, сочетаются с кожными, соматическими и неврологическими нарушениями. В разные возрастные периоды одни симптомы сменяются другими. В ряде случаев ребенок рождается без видимых симптомов врожденного сифилиса (скрытая форма) и первые клинические проявления возникают в постнатальном периоде.