Психическое состояние

Особенности проявления психического недоразвития при билирубиновой энцефалопатии определяются характером и степенью органического поражения головного мозга. Интеллектуальная недостаточность у разных больных может варьировать от легкой дебильности до идиотии и обычно характеризуется своеобразным дисгармоническим недоразвитием отдельных психических функций.

Характерна замедленность психических процессов и застре­вание на одном виде деятельности (трудности переключения с одного вида деятельности на другой). Эти дети нуждаются в ак­тивной стимуляции извне. У некоторых бывает заметно снижено критическое отношение к своим возможностям и наблюдается отсутствие чувства дистанции по отношению к взрослым. Отмечают и такие особенности, как чувствительность к так­тильным раздражителям, низкий болевой порог. У детей отме­чается повышенная эмоциональная возбудимость и эгоцентризм. Настроение неустойчивое; наблюдаются быстрые переходы от спокойного состояния к бурным аффектам, злобности, агрессии. Слабая работоспособность.

В структуре интеллектуального дефекта большой удельный вес занимают признаки психоорганического синдрома. Более сложная структура обнаруживается у больных с грубыми нарушениями слуха. У них на первый план выступают недостаточность вербального мышления и несостоятельность при выполнении заданий, связанных с речевой переработкой инструкций, при негрубом недоразвитии наглядно-действенного мышления.

Диагноз несложен при учете особенностей клинической картины и данных анамнеза, указывающих на перенесенную гемолитическую болезнь новорожденных, обусловленную несовместимостью матери и плода по резус-фактору. Вместе с тем наличие только факта несовместимости крови без указаний на развитие гемолитической болезни новорожденных (или на начинавшуюся билирубиновую желтуху, прерванную обменным переливанием) еще не свидетельствует об этиологии резус-несовместимости в происхождении умственной отсталости у ребенка.

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения является обменное переливание крови, проводимое в первые сутки жизни ребенка, иногда повторно. Цель обменного переливания крови — максимально быстрое выведение из организма новорожденного антител и продуктов гемолиза. Детям с остаточными явлениями билирубиновой энцефалопатии проводят симптоматическую (рассасывающую, стимулирующую и восстановительную) терапию.

8. Олигофрении травматического происхождения.

Механические травмы, действующие в ранний период утроб­ного развития, во время родов или в раннем возрасте, являются причиной поражения мозга и в ряде случаев вызывают различные тяжелые последствия как локального (парезы, параличи, судо­роги, расстройство речи и др.), так и диффузного характера (не­полноценность психической деятельности, снижение интеллекта и др.).

Травмы, которые воздействуют в более поздние периоды, дают своеобразную картину нарушений.

Патогенез мозговой травмы обусловлен наличием кровоизлияний в вещество мозга (разрыв сосудов), особенно при тяжелых родах. Нарушение кро­вообращения может сопровождаться кислородным голоданием нервных клеток и вызывать асфиксию. Все это вызывает наруше­ние процессов обмена веществ в клетках, сказывается на форми­ровании и созревании нервной ткани и в дальнейшем на функцио­нальных возможностях двигательных, чувствительных и психиче­ских функций.

Тяжелые последствия родов не всегда являются первопричиной последующей патологии в развитии ребенка. Родовой травме может пред­шествовать ряд нарушений, имевших место еще в дородовом пе­риоде. Утробная аноксемия, недоношенность или переношенность плода, слабость сосудов мозга могут придать родовому травма­тизму более выраженный и устойчивый характер и в дальнейшем привести к ряду нервно-психических нарушений.