Клініка й діагностика геморагічного шоку

Разом з тим, не в кожного хворого захворювання проходить всі три стадії розвитку. Причому швидкість переходу від компенсації до декомпенсації й необоротності значною мірою обумовлена компенсаторними можливостями організму, вихідним станом хворого, інтенсивністю кровотечі й обсягом крововтрати. Саме комплекс цих факторів визначає ступінь виразності геморагічного шоку.

Компенсований оборотний геморагічний шок обумовлений такою крововтратою, що досить добре компенсується механізмами адаптації й саморегуляції. Хворий у свідомому стані, спокійний, іноді дещо збуджений. Шкіра й видимі слизові оболонки бліді, кінцівкі холодні. Відзначається спорожнення підшкірних вен на верхніх кінцівках, які, втрачаючи об'ємність, стають ниткоподібними. Пульс частий, слабкого наповнення.

Незважаючи на зниження серцевого викиду, артеріальний тиск здебільшого нормальний, однак подекуди може бути навіть дещо підвищений. Це пояснюється тим, що слідом за крововтратою відбувається надлишкове виділення катехоламінів і як наслідок – компенсаторний спазм периферичних судин. Виникає олігоурія. Причому кількість сечі може зменшуватися наполовину й більше (норма – 60-70 мл/год). Центральний венозний тиск знижується, а іноді стає близьким нуля внаслідок зменшення венозного повернення. Тривалість синдрому малого викиду буває різною. Досить довго компенсована стадія геморагічного шоку може тривати при зупиненні кровотечі.

Декомпенсований оборотний геморагічний шок характеризується більш глибокими розладами кровообігу. Периферична вазоконстрикція і як наслідок – високий периферичний опір судин уже не в змозі компенсувати малий серцевий викид, що приводить до зниження системного артеріального тиску. Тому поряд із симптомами, характерними для компенсованої стадії шоку (блідістю шкіри, тахікардією, олігоурією), у стадії декомпенсації на перший план виходить гіпотонія.

Саме розвиток артеріальної гіпотензії свідчить про розлад компенсаторної централізації кровообігу. Однією із причин зниження артеріального тиску є зменшення периферичного опору судин. Тривала периферична вазоконстрикція може привести до гіпоксії і ішемії тканин, у результаті чого в них, а потім і в крові відбувається нагромадження великої кількості вазодиляторів (гістаміну, серотоніну, активаторів кініну тощо), які справляють судинорозширювальну дію на прекапілярні сфінктери. Причому це відбувається навіть тоді, коли триває продукція катехоламінів. Останні втрачають свій вазоконстрикторний ефект, якщо підвищується вміст вазодилятаторів.

Слід зазначити, що в стадії декомпенсації починається порушення органного кровообігу (у печінці, нирках, кишечнику, дещо меншою мірою в мозку й серці). Олігоурія котра є компенсаторною реакцією організму, у другій стадії шоку хоча й проявляється як функціональне зрушення, але пов’язана вже з розладом ниркового кровотоку (функціональна преренальна олігоурія). Саме для цієї стадії характерні найбільш виражені клінічні ознаки шоку: блідість шкіри, похолонення кінцівок, акроціаноз, підсилення тахікардії і задишки.

Значно знижується артеріальний тиск (90-80 мм рт.ст. і нижче). Тони серця стають глухими, що зумовлено як недостатнім діастолічним наповненням, так і погіршенням скорочувальної функції міокарда. Через вкрай низьке венозне повернення і спорожнення камер серця іноді може спостерігатися випадання окремих пульсових поштовхів на периферичних артеріях, а також зникнення тонів серця при глибокому вдиху.

Якщо в першій стадії, як правило, спостерігається компенсований метаболічний ацидоз, то в стадії декомпенсації в результаті поглиблення тканинної гіпоксії, він стає досить вираженим і вже вимагає спеціальної корекції. Наростання гіпоксії і погіршення органного кровотоку, особливо головного мозку, спричиняють появу задишки, що спрямована не стільки на збільшення насичення киснем крові, скільки на компенсацію метаболічного ацидозу шляхом активізації процесів виведення з організму вуглекислоти. Тобто збільшення респіраторного алкалозу є основним способом компенсації метаболічного ацидозу. При подальшому прогресуванні шоку розвиток задишки має більш складний генез і пов’язаний з виникненням респіраторного дистрес-синдрому дорослих, або синдрому “шокової легені”.

Слід зазначити, що посилення акроціанозу на тлі загальної блідості шкіри, гіпотонія з оліго- або анурією являють собою досить загрозливі симптоми, що свідчать про можливий перехід процесу в необоротну стадію шоку.

Декомпенсований необоротний геморогічний шок є стадією ще більш глибоких порушень кровообігу в усіх органах і системах і якісно мало чим відрізняється від декомпенсованого оборотного шоку. При необоротному шоку патологічні процеси здатні настільки порушувати метаболізм і всі інші функції органів, що ліквідація їх найчастіше можлива лише теоретично. Розвиток необоротних змін є лише питанням часу.

Якщо декомпенсація кровообігу триває більше 12 годин і при цьому, незважаючи на інтенсивну терапію, артеріальний тиск залишається низьким, відсутня свідомість, спостерігаються оліго- або анурія, кінцівки холодні й ціанотичні, поглиблюється ацидоз, прогресує зниження температури тіла, з’являються гіпостатичні зміни шкіри, то шок слід вважати необоротним.

Значний вплив на прогноз при геморогічному шоку мають інтенсивність кровотечі, обсяг крововтрати, ступінь і тривалість артеріальної гіпотезії і шоку, вік, наявність супутньої патології, обсяг, швидкість і якість, склад інфузійної терапії.

Транспортування хворого, що перебуває в стані шоку, до лікувальної установи має здійснюватися спеціалізованою машиною “швидкої допомоги”з одночасним проведенням протишокових заходів!

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ Й ХВОРОБИ. Лише 60-70% хворих із кровотечею виразкової етіології мають виразковий анамнез. При цьому, такі, на перший погляд, незначні відомості, як періодичний біль в епігастральній ділянці, пов'язаний так чи інакше з прийомом їжі, сезонність появи (у весняну або осінню пору), нічний біль можуть наштовхувати на думку про виразкову природу кровотечі. Причому у декого з хворих з виразковою хворобою перед кровотечею нерідко біль підсилюється, а з початком кровотечі – зменшується або повністю вщухає (симптом Бергмана). Зменшення або усунення пептичного характеру пов'язане з тим, що кров нейтралізує соляну кислоту.

Нещодавнє виникнення слабкості, зниження апетиту, схуднення, постійний біль у животі можуть свідчити про пухлинний процес.

Дані про зловживання алкоголем, перенесені раніше вірусний гепатит, малярію, розлитий перитоніт, гострий панкреатит, тромбофлебіт селезінкової вени можуть допомогти запідозрити синдром портальної гіпертензії.

Поява малозміненої крові й болю наприкінці інтенсивної блювоти різного походження (отруєння недоброякісними продуктами, гіпертонічний криз, прийом надмірної кількості їжі або зловживання спиртними напоями й ін.) дають привід припустити синдром Мелорі-Вейсса.

Відсутність названих анамнестичних даних у тучного хворого, що скаржиться на частий загрудинний біль, змушує подумати про діафрагмальну грижу, як причину гострої кровотечі в просвіт травного каналу.

Стресова ситуація в анамнезі, важкі соматичні захворювання серця, легенів, печінки, нирок та ін. органів, особливо в стадії декомпенсації, а також прийом протягом тривалого часу препаратів ульцерогенної дії (антикоагулянтів, кортикостероїдних гормонів, нестероїдних протизапальних засобів, гіпотензивних препаратів та ін.) дозволять припустити виникнення гострих виразок або ерозій слизової оболонки.

Дуже рідко зустрічаються кровотечі при простій виразці Дьєлафуа – невеликій круглій виразці на передній або задній стінці шлунка, розташованій над порівняно великою за діаметром артерією в стінці шлунка. Вона спостерігається не так часто – в 0,7-2,2% хворих, але становить велику небезпеку, оскільки кровотеча виникає, як правило, з великої судини, що зазнала ерозії, й при цьому, як правило, буває масивною і часто рецидивуючою.

У хворих із цирозом печінки досить часто спостерігаються іктеричність склер, блідо-сірий, з жовтяничним відтінком колір шкіри, відсутність волосистості живота (симптом Клекнера), гіперемований язик зі згладженими сосочками. Нерідко можна виявити судинні “зірочки” на шкірі обличчя й відділах тулуба, збільшені печінку й селезінку, дещо рідше – асцит, розширення підшкірних вен черевної стінки.

Телеангіоектазії на слизових оболонках губ, язика, шкіри рук дають привід думати про хворобу Рандю-Ослера.

Для будь-якої крововтрати характерним є одночасне зменшення числа тромбоцитів. Однак виражена тромбоцитопенія зі значною перевагою ступеня постгеморагічної анемії, у сполученні з великими підшкірними крововиливами підтверджує діагноз аутоімунної тромбоцитопенії.

Люди, котрі страждають на гемофілію, як правило, самі знають про своє захворювання. Запідозрити гемофілію допомагає виявлена туга рухливість суглобів і їх збільшення на грунті крововиливів. Остаточний діагноз установлюють на підставі спеціальних лабораторних досліджень системи згортання крові.

Підвищена кровоточивість, переймоподібний біль у животі в сполученні з кривавим калом і поява на симетричних ділянках тіла мономорфної папульозно-геморагічної висипки подекуди з уртикарними елементами характерні для геморогічного васкуліту (хвороби Шенлейн-Геноха). Захворювання частіше за все пов’язане з перенесеною інфекцією, алергійним станом і ревматизмом.