Определения и особенности патогенеза
По определению экспертов рабочей группы ЕКО по острой СН, отек легких – крайнее проявление застоя в легких, тяжелый респираторный дистресс в сочетании с трескучими хрипами в легких, ортопноэ и сниженным насыщением артериальной крови кислородом (обычно менее 90%) при дыхании комнатным воздухом до начала лечения [1].
Факторы, ведущие к кардиогенному отеку легких и шоку, во многом совпадают. Существенным различием является малая вероятность гиповолемии у больных с отеком легких (и соответственно - отсутствие показаний к внутривенному введению жидкости), а также, скорее, положительная роль сниженного выброса крови из правого желудочка.
В патогенезе отека легких существенную роль может играть диастолическая дисфункция. Подобные больные очень чувствительны к возникновению тахисистолии, задержке жидкости, прекращению координированной активности предсердий и желудочков сердца. Выделяют также особую форму острой СН – гипертензивную, при которой симптомы отека легких возникают у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ на фоне высокого АД [1].
Результаты небольшого исследования Gandhi S.K. и соавт. свидетельствуют, что основная причина отека легких у подобных больных – утяжеление диастолической дисфункции миокарда, а не митральная регургитация или нарушения сократимости [36]. Однако очевидно, что необычно высокое АД способно спровоцировать отек легких и у больных с тяжелой сократительной дисфункцией ЛЖ или клапанной регургитацией.