Определение степени тяжести кровотечения

Степень кровопотери	Удельный вес	Гемоглобин, г/л	Гематокрит, %
Лёгкая степень (до 10% ОЦК)	1057-1054	120-100	44-40
Средняя степень (до 20% ОЦК)	1053-1050	99-85	39-32
Тяжёлая степень (до 30% ОЦК)	1049-1044	84-70	31-23
Массивная (более 30%)	Менее 1044	Менее 70	Менее 23

Лечение кровопотери складывается из возмещения дефицита ОЦК и кор­рекции качественных показателей крови.

Для возмещения дефицита ОЦК используют кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс, оксиэтилкрахмал, желатиноль), препараты крови (нативная или леофилизированая плазма, альбумин) и эритроцитную массу. Возмещение дефицита ОЦК начинают с вливания кристаллоидов, что улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных эле­ментов крови. При кровопотере более 30% ОЦК часть объёма инфузии должна составлять эритроцитная масса. Если отсутствуют данные об объёме кровопотери, показаниями к трансфузии эритроцитной массы является снижение гемо­глобина ниже 70 г/л и гематокрита ниже 25%. Для адекватной заместительной терапии необходимо знать величину кровопотери. Объём инфузии должен пре­вышать объём потери в 1,5 раза при потере 20% ОЦК, в 2.0 - 2,5 раза при поте­ре 40% ОЦК и в 3 раза при потере 50% ОЦК.

При успешной остановке кровотечения и возмещении ОЦК исходом ост­рой кровопотери является постгеморрагическая анемия. При дальнейшем лече­нии восстановление количественных показателей (массы крови) происходит в течение 5 дней, а нормализация качественных показателей крови (Нb и Нt) в течение 3-х недель. При продолжающемся кровотечении или неадекватной возмещении объема кровопотери разливается геморрагический шок. Особенно­стью геморрагического шока является быстрое восстановление гемодинамических нарушений при эффективной остановке кровотечения и адекватной объёмовозместительной терапии.

2. Синдром хронической постгеморрагической анемии. Она относится к железо дефицитной анемии и характеризуется следующими клиническими при­знаками: бледностью кожных покровов и слизистых, признаками ишемии го­ловного мозга (головная боль, головокружение, потемнение в глазах), призна­ками ишемии сердечной мышцы (стенокардия, систолический шум), изменения в анализе крови (гипохромная анемия, лейкопения с нейтропенией, увеличение СОЭ, уменьшение сывороточного железа). Нормальный показатель сывороточ­ного железа, составляет 18 мкмоль/л.

Основой лечения хронической постгеморрагической анемии является устранение источника кровопотери или устранение физиологических наруше­ний, приводящих к кровопотере. На этом фоне проводится коррекция качест­венных показателей кропи. Если качественные показатели ниже критических, то показано переливание эритроцитной массы. В основном же восполнение форменных элементов крови при хронической постгеморрагической анемии достигают препаратами, стимулирующими гемопоэз. Это - препараты железа для перорального (актиферрин, гемофер, ферронал и др.) и парентерального (феррум лек, эктофер) введения. Эффективность стимуляции гемопоэза оцени­вают по возникновению через 10 дней от начала лечения ретикулоцитарного криза. Анемия начинает уменьшаться только через 3 недели.

3. Синдром сдавления внутренних органов. Кровь может изливаться в различные полости: перикард, плевральную полость, сустав. При кровотечении в перикард возникает тампонада сердца и развивается кардиогенный шок. При кровотечении в плевральную полость развивается коллапс лёгкого и острая дыхательная недостаточность. При кровотечении в сустав (гемартроз) в после­дующем развивается анкилоз сустава в связи с организацией излившейся крови.

Примерами исхода кровотечения в паренхиматозные органы является развитие гематом (внутричерепной, печени и селезенки) с их последующим на­гноением или организацией и образованием рубца. При межмышечной гемато­ме может происходить сдавление сосудов и нервов. Иногда продолжающееся постепенное накопление крови в паренхиматозном органе может привести к разрыву его капсулы (двухфазный разрыв паренхиматозного органа) и острой кровопотере в более поздние сроки.

Лечение больных с синдромом с давления внутренних органов помимо остановки кровотечения включает шакуацию скопившейся в полости крови пункцией, а при необходимости - вскрытие гематомы

4. Развитие аневризмы. Аневризмы бывают истинные и ложные. При ис­тинной или расслаивающейся аневризме кровь проникает между слоями сосу­дистой стенки. Ложная аневризма является пульсирующей гематомой. Она раз­вивается при повреждении артериального или венозного сосуда, и полость её сообщается с повреждённым функционирующим сосудом. Со временем вокруг ложной аневризмы формируется соединительнотканная капсула, но остаётся высокий риск её разрыва или тромбоза с последующей тромбоэмболией.

Гемостаз (остановка кровотечения).

Различают физиологический гемостаз (самопроизвольная остановка кро­вотечения в результате образования сгустка крови в просвете сосуда) и лечеб­ный гемостаз - остановку кровотечения под воздействием различных лечебных мероприятий.

Механизм формирования кровяного сгустка делится на 2 фазы: первич­ный и вторичный гемостаз.

Первичный гемостаз (15-60_сек).

Адгезия-тромбоцитов Рефлекторный Гуморальный

на повреждённой механизм механизм

стенке сосуда серопюнин

адренатн

норадреналин

Агрегация тромбоцитов Вазоконстрикция

тромбоцшпарныи сгусток

Остановка кровотечения.

Вторичный гемостаз (протекает параллельно с первичным).

В результате активации внутрисосудистых и тканевых прокоагулянтов (экзогенная и эндогенная система) формируется тромбопластиновый комплекс (Iфаза свёртывания крови), под воздействием которого протромбин переходит в тромбин (// фаза свёртывания крови). Тромбин способствует переходу (фиб­риногена в фибрин (III фаза свёртывания крови). Метаморфоза фибрина проте­кает под воздействием ФСФ (фибрин стабилизирующего фактора) и ретрактозима от растворимого фибрина мономера до стабильного фибрина полимера, образующего плотный сгусток. На плотный сгусток воздействуют плазминоген-плазмин (фибринолиз), что может вызвать растворение сгустка.

Среди нарушений гемостаза различают врождённые и приобретенные коагулопатии обусловленные патологией тромбоцитов, плазменно-обусловленные и обусловленные патологией сосудов. В числе приобретённых плазменно-обусловленных коагулопатий - синдром ДВС (диссеминированное внутрисосудиетое свёртывание). Синонимы синдрома: коагулопатия потреб­ления, тромбгеморрагическии синдром, афибриногенэмический синдром и дру­гие. Основными факторами, способствующими развитию синдрома ДВС, явля­ются: большие операции, распадающиеся злокачественные опухоли, лейкоз и шок во всех его проявлениях.

Синдром ДВС развивается в следующей последовательности: 1) повреж­дение тканей, обладающих высокой тромбопластической активностью; 2) вы­свобождение тромбоцитов; 3) одновременная генерация тромбина и плазмина: 4) массивное образование фибрина с распадом его до фрагментов (фибрин-мономер). Далее реакция протекает в 2 фазы. В I фазе происходит образование тромбоцитарно-фибриновых сгустков в микроциркуляторной системе, а затем ишемические, геморрагические и некротические изменения в жизненно важных органах. Во II фазе развивается гипокоагуляция в связи с потреблением прокоа-гулирующих факторов и тромбоцитов с последующей активацией фибриноли-тического звена.

Экспресс - диагностика синдрома ДВС включает исследование:

1) тромбинового времени - ТВ (К = 20-30 сек), которое позволяет в связи с включением в процесс гемокоагуляции стабилизированной крови готового тромбина (выключение I фазы свёртывания крови) исследовать III фазу;

2) времени рекальцификации плазмы - ВРП (К = 120-150 сек), которое позволяет оценить активность процессов гемокоагуляции в целом во всех 3 его фазах путём рекальцификации стабилизированной крови;

3) фибринолитической активности - ФА, которая при соответствующей методике быстро и точно оценивает состояние факторов лизиса.