Изменения в системе гемостаза при острой кровопотере

Жидкое состояние крови, циркулирующей в сосудистом русле, поддерживается постоянным балансом свертывающей и противосвертывающей систем.

Локальная активация свертывающей системы является естественным компенсаторным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении сосудов. Различают первичный и вторичный гемостаз.

1. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный микроциркуляторный) гемостаз осуществляется при повреждении сосудов микроциркуляторного русла за счет спазма сосудистой стенки, вворачивания интимы внутрь сосуда и адгезии тромбоцитов на поврежденный эпителий. В результате, в теч. 2-3 минут образуется «белый» тромбоцитарный тромб. Плазменное звено гемостаза в этом процессе не участвует (не успевает активироваться).

2. Вторичный (макроциркуляторный, коагуляционный) гемостаз осуществляется за счет активации плазменных факторов свертывания крови.

Процесс коагуляции крови является сложным ферментативным процессом, в течении которого выделяют три фазы. Белки, участвующие в этом процессе, называют факторами свертывания. В настоящее время выделяют 13 таких факторов. Плазменные коагулянты находятся в плазме крови, в основном все (кроме ионов Са, антигемофильного глобулина и тромбоцитарных факторов) вырабатываются в печени.

1) Фибриноген, 2) тромбин, 3) тромбопластин, его в норме в крови нет, он образуется в процессе свертывания (тканевой и кровяной), 4) ионы Са, 5) и 6) – одно и то же проацеклерин и акцелерин и т.д., 7) проконвертин, 8) - антигемофильный глобулин, а если его мало, то гемофилия типа А, 9) фактор Кристмаса – то гемофилия в тромбоцитарные прокоагулянты, 3 фактор и ректрактозим вызывает ретракцию сгустка, серотонин вызывает сокращение и уплотнение стенки сосудов при травме. Процесс свертывания крови начинается в результате контакта с поврежденной стенкой сосуда. В первой фазе – фазе образования тромбопластина происходит две параллельные реакции: образования кровяного тромбопластина (внутренняя система гемостаза) и образование тканевого тромбопластина (внешняя система гемостаза).

Наиболее сложной и длительной по времени (3-5 минут, что составляет 99% от всей длительности свертывания крови) является первая фаза – фаза образования активного тромбопластина. Различают внутренний и внешний путь его образования.

Внутренний путь активации тромбопластина реализуется при повреждении сосудистой стенки на волокна коллагена – происходит адгезия тромбоцитов в присутствии фактора Виллебранда – происходит образование плазменного кровяного тромбопластина.

Внешний путь – образования активного тромбопластина реализуется при попадании в кровоток тканевого фактора, который, соединяясь с проконвертином (VII), сразу активирует тромбопластин. Тканевой тормбопластин содержится практически во всех тканях, но особенно много его в мышцах, большом сальнике, легких, предстательной железе, матке.

Затем начинается 2 фаза. Под действием активного тканевого и кровяного тромбопластина происходит (при участии ионов Са) превращение протромбина в активный фермент тромбин (нужны 5, 7 и 10 факторы) и затем уже 3 фаза: под влиянием тромбина и 13 фактора – фибриназы, происходит переход фибриногена в фибрин. Фибриноген расщепляется и образуется фибрин-мономер. Он растворимый, а под действием ионов Са происходит полимеризация и образуется фибрин-полимер, выпадает в осадок под действием 13 фактора.

Параллельно со свертывающей и противосвертывающей системой функционирует фибринолитическая система. Под влиянием плазменных (фибрин, 13 фактор) и некоторых тканевых факторов, активируется плазменный протеолитический фермент плазминоген (профибринолизин), растворяющий фибрин.

Таким образом, локальная активация свертывающей системы является естественным механизмом остановки кровотечения при повреждении сосуда.

Превышение необходимого уровня компенсации, распространение активации гемостатических процессов за пределы зоны повреждения сосудов приводит к развитию специфического осложнения – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), ранее назывался тромбогеморрагическим синдромом. Наиболее важным пусковым механизмом ДВС-синдрома является поступление в кровоток из ткани тромбопластина, поступление в кровоток эндогенных активаторов свертывания крови при обильной кровопотере, шоке.

Таким образом, все микроциркуляторное русло в условиях гипоксии и метаболического ацидоза становится огромным активатором внутреннего свертывания крови, что обозначается как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Тромбы образуются в капиллярах, венах, затем в артериолах. Тромбы усугубляют и без того имеющиеся нарушения кровообращения, тканевую гипоксию, а это приводит к развитию нарушения функций различных органов: дыхательной недостаточности, почечной, печеночно-почечной недостаточности.

Это первая фаза тромбогеморрагического синдрома – фаза гиперкоагуляции, практически неулавливаемая нашими клиническими методами исследования, так как она кратковременна (кровь свертывается в игле, пробирке).

Массированное потребление факторов свертывания, расходующихся на тромбообразование, приводит к развитию дефицита, в основном плазменных компонентов системы гемостаза у больных, развивается фаза ДВС-синдрома, выраженная гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови, или образуются легко лизирующиеся сгустки. При этом очень часто резко уменьшается в крови содержание фибриногена – у больных развивается геморрагический синдром.