2015-07-03
832
| Механизмы, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, можно подразделить на две категории: 1. центральные, определяющие уровень артериального давления (АД) и системное кровообращение 2. местные, контролирующие кровоток через отдельные органы и ткани. |
Хотя такое разделение является удобным, оно в значительной мере условно, так как процессы местной регуляции осуществляются с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращением зависит от длительности местных регуляторных механизмов.
Значение каждого из них неодинаково в различных условиях и разных сосудистых областях. В условиях относительного покоя организма достаточный кровоток [V.G.1] может быть обеспечен взаимодействием гемодинамических и гуморальных факторов. Однако эффективная координация и оптимальное распределение кровотока при переходе от покоя к нагрузке и наоборот, а также в период нагрузки происходят лишь при участии центральной нервной регуляции.
|
|
|
| Регулируются в основном два параметра центральной гемодинамики: • минутный объём кровообращения (МОК) • общее периферическое сопротивление (ОПС). Поддержание точного соответствия между МОК и ОПС сохраняет постоянство АД. Вспомним АДсреднее = МОК ´ ОПС. |
| Изменения МОК осуществляются за счет изменений УО и ЧСС. Вспомним МОК = УО ´ ЧСС |
| Теории регуляция сердечного выброса Теории, объясняющие механизм регуляции сердечного выброса можно разделить на две группы: 1. «сердечную» 2. «периферическую». «Сердечные» теории утверждают, что регуляция сердечного выброса осуществляется главным образом благодаря изменению сократительной функции сердца. «Периферические» теории утверждают, что сердечный выброс регулируется в основном за счёт изменения венозного возврата, т.е. зависит от состояния периферического кровообращения. |
«Сердечные» теории
Схему, иллюстрирующую «сердечные» теории, Гайтон (Guyton, 1963) представляет в виде открытого резервуара, непосредственно соединенного с полостью правого предсердия (рис. 711040928, А; 811051325[A2]).
Рис. 711040928. Схемы, иллюстрирующие две концепции регуляции производительности сердца: «сердечную» (А) и «периферическую» (Б) (с изменениями по Guyton, 1963.). Стрелками указаны места регуляции кровообращения. Объяснения в тексте.
|
Рис. 811051325. Схемы, иллюстрирующие две концепции регуляции производительности сердца: «сердечную» и «периферическую[A3]».
|
При такой схеме усиление сократительной активности сердца будет сопровождаться возрастанием сердечного выброса.
|
|
|
Многочисленные исследования, проводимые на животных, а также большой клинический опыт свидетельствуют о том, что существенное снижение сократительной активности сердца обычно сопровождается уменьшением сердечного выброса, а восстановление активности ведет к его увеличению.
Приверженцы этой концепции признают влияние изменений ёмкости, сопротивления сосудистого русла и объема циркулирующей крови на сердечный выброс. Однако, эти факторы они рассматривают как вторично включающиеся в регуляцию сердечного выброса.
«Сердечным» теориям противоречат данные, свидетельствующие о том, что усиление сократительной активности сердца путем, например, симпатической стимуляции его или электрической стимуляции самой сердечной мышцы незначительно изменяет сердечный выброс.
«Периферические» теории
Существование тесной связи между венозным возвратом и сердечным выбросом известно еще со времени классических исследований У.Гарвея[V.G.4]. Однако, «периферическая» концепция базируется, в значительной мере, на исследованиях Старлинга (Starling, 1918[A5]) и его школы, установивших, что в условиях сердечно-легочного аппарата производительность сердца изменяется в широких пределах пропорционально величине венозного возврата.
Гайтон иллюстрирует «периферические» теории схемой, в которой между резервуаром и полостью правого предсердия существует сопротивление кровотоку в виде тонкостенной трубки, спадающейся при усилении сократительной активности сердца (рис. 711040928, Б).
При такой схеме сердечный выброс больше зависит от количества крови, притекающей из резервуара, чем от сократительной способности, самого сердца. Замена сердца насосом со значительно большей производительностью при таких условиях не приводит к существенному увеличению сердечного выброса, в силу ограничения притока крови из венозной системы.
Несомненно, что производительность сердечного насоса зависит от объема притекающей к сердцу крови, однако по поводу механизмов, обусловливающих эту связь, достаточной ясности нет и в настоящее время. Следует учитывать, что при возрастании объема крови, поступающей из резервуара, в конце концов, достигается предел, нарушающий эту зависимость, так как сердце не может перекачивать всю поступающую к нему кровь. В таких условиях фактором, ограничивающим величину сердечного выброса, все же является сократительная способность сердца.
