2015-07-02
906
Ø Na+ - каналы
Ø Ca2+в — временно открывающиеся каналы, открытые только при значительной деполяризации
Ø Ca2+д — каналы, длительно открытые во время деполяризации
Ø K+-входящие выпрямляющие
Ø K+-выходящие выпрямляющие
Ø K+-выходящие временно открытые
Ø Лиганд-воротные K+ - каналы
Ø Ca2+-активированные
Ø Na+-активированные
Ø АТФ-чувствительные
Ø Ацетилхолин-активированные
Ø Арахидоновой кислотой активированные
· МП покоя кардиомиоцита составляет –90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, вызывающий сокращение. Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.
· Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД.
Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+ - каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.
Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) — результат закрытия Na+ - каналов, входа в клетку ионов Cl– и выхода из неё ионов K+.
Последующая продолжительная фаза плато (фаза 2 — МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) — результат медленного открытия потенциалозависимых Ca2+ - каналов: ионы Ca2+ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.
Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+ - каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+ - каналы.
В фазу покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы — Na+-К+ - насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.
· Быстрый Na+ -канал имеет наружные и внутренние ворота. Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или –80 мВ; при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na+ до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na+ - канала). Медленный Ca2+ - канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ).
· Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca2+ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце. Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca2+ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca2+, поступающий внутрь клетки во время ПД.
· На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова. Она находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости.
· После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остаётся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню. В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул.
· Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении. Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведёт к летальному исходу. Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной; говоря иными словами, быть в «периоде неуязвимости» до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного.
Автоматизм — способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.
Проводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, — синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Гиса), пучок Гиса и его ветви, система волокон Пуркинье Водители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном итоге ЧСС, — т.е. быть водителем ритма. Однако синусно-предсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводящей системы, и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел — ведущий водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60–90 в минуту).
Функциональная анатомия проводящей системы сердца
· Топография. Синусно-предсердный узел располагается в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Предсердно–желудочковый узел (АВ-узел) находится в правой задней части межпредсердной перегородки, непосредственно позади трёхстворчатого клапана. Связь между синусно-предсердным и АВ-узлами осуществляется двумя путями: диффузно миоцитами предсердия и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. АВ-узел служит только проводящим путём между предсердиями и желудочками. Он продолжается в пучок Хиса, подразделяющийся на левую и правую ножки и мелкие пучки. Левая ножка пучка Хиса, в свою очередь, делится на переднюю и заднюю ветви. Ножки и пучки проходят под эндокардом, где контактируют с системой волокон Пуркинье; последние распространяются ко всем частям миокарда желудочков.
· Асимметрия вегетативной иннервации. Синусно-предсердный узел происходит из эмбриональных структур правой стороны тела, а АВ-узел — из структур левой стороны тела. Это объясняет факт, почему правый блуждающий нерв преимущественно распределён в синусно-предсердном узле, а левый блуждающий нерв — в АВ-узле. Соответственно, симпатическая иннервация правой стороны распределена преимущественно в синусно-предсердном узле, симпатическая иннервация левой стороны — в АВ-узле.
