Какой коллоид применять, и в каких случаях?

К сожалению, на этот вопрос нет простого ответа. Многие данные о коллоидных растворах устарели или противоречивы. Хотя несколько проведенных относительно недавно метаанализов могут подска­зать, какие растворы надо применять и (что важнее) применять не надо (например, British MediccUJournal, 1998,317-325), их выводы небесспорны. Это, правда, не означает, что их следует полностью игнорировать. Мы использовали самые веские из имеющихся доказа­тельств, с осторожностью интерпретируя результаты. Наши оценки показывают, что выбор для инфузионного раствора, к сожалению, диктуется личным опытом врача и, иногда, стоимостью препаратов. Нам в определенной степени свойственны те же недостатки, и наши рекомендации не являются жестким стандартом.

- Мы редко применяем альбумин. Согласно имеющимся данным, инфузия растворов альбумина не повышает выживаемость, не снижает частоту отека легких и почечной недостаточности, а также не улучшает какие-либо другие параметры, применяющиеся для оценки исходов лечения у взрослых. Представляется, что концентрация альбумина в плазме является индикатором тяжести заболевания. Инфузия альбумина для коррекции гипоальбуминемии не позволяет устранить причину этого заболевания. В будущем, возможно, удается выявить патологические состояния, при которых альбумин будет эффективен. Мы переливаем растворы альбумина только при фульминантном поражении печени, а также после парацентеза и эвакуации асцитической жидкости. Эксперименты показали, что на фоне инфузии растворов желатина гепатоциты регенерируют медленнее. Использование альбумина после парацентеза позволяет смягчить реакцию системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

- Основу нашей инфузионной терапии, направленной на восполнение ОЦК, составляют растворы желатина. Растворы желатина обеспечивают наилучшее сочетание эффективности, безопасности и стоимости.

- У некоторых больных мы применяем гидроксиэтилкрахмалы, но их использование ограничено предельным объемом, который можно вводить на протяжении 24 ч. Иногда гидроксиэтилкрахмалы вызывают продолжительный и весьма тягостный зуд.

- Мы перестали использовать декстраны. Они оказывают очень неблагоприятное влияние на свертываемость крови, препятствуют определению индивидуальной совместимости эритроцитов донора и сыворотки реципиента, способны вызывать анафилаксию (правда, не чаще, чем растворы желатина). Кроме того, их эффективность не выше, чем у других коллоидных растворов.

Шок.

Трудно дать определение шока, которое удовлетворительно описывало бы все его разнообразные типы. Лучшим определением является, вероятно, следующее: шок — это патологическое состояние, при котором доставка кислорода клеткам недостаточна для поддержания их функций. Понятно, что у постели больного диагностировать гипоксию на клеточном уровне весьма непросто. Основные проявления шока, которые легко выявить, суммированы в таблице 9. Наиболее характерными симптомами шока являются противоположно направленные изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД).

Таблица 9. Симптомы шока.

Сердечно-сосудистая система Увеличение ЧСС Снижение АД Похолодание кистей и стоп Замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа

Метаболизм Повышение концентрации лактата в плазме Нарастание ацидоза } маркеры нарушения тканевой перфузии

Почки Олигурия

ЦНС Спутанность сознания, кома

Дыхание Снижение SaO2

Артериальное давление

АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Если сердечный выброс снижается, то АД может сохраняться на прежнем уровне благодаря увеличению ОПСС, то есть путем вазоконстрикции. Именно вазоконстрикция вызывает похолодание кистей и стоп при шоке. Напротив, при патологических состояниях, протекающих со сниженным ОПСС (например, при септическом шоке), кисти и стопы остаются теплыми.

АД = сердечный выброс х ОПСС

Сердечный выброс

Сердечный выброс равен произведению ЧСС и ударного объема. Ударный объем — это количество крови, которое левый желудочек выталкивает в аорту за одно сокращение (рис. 11).

Сердечный выброс = ЧСС х Ударный объем

Преднагрузка Сократимость Постнагрузка

Рис. 11. Факторы, влияющие на сердечный выброс

ЧСС

До определенного предела повышение ЧСС влечет за собой параллельное увеличение сердечного выброса. Однако по достижении определенной величины (ЧСС > 120-160 мин^-1) диастола становится настолько короткой, что сердце не успевает наполниться кровью, и сердечный выброс начинает снижаться.

Ударный объем

Ниже представлены факторы, влияющие на ударный объем.

• Преднагрузка

Чем сильнее растянуты волокна миокарда, тем больше сила последующего сокращения. Степень растяжения волокон прямо пропорциональна объему крови в камерах сердца. Увеличение объема приводит к повышению давления в камерах сердца.

Прямо измерить степень растяжения волокон миокарда нельзя, и вместо этого измеряют давление. Для оценки преднагрузки используют центральное венозное давление (ЦВД) и давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА). ЦВД и ДЗЛА будут подробнее охарактеризованы в разделе, посвященном мониторингу.

• Сократительная способность миокарда

Этим термином описывают силу, которую способна развить сердечная мышца. Сократимость уменьшается под действием ишемии, токсинов и т.д. При уменьшении сократительной способности миокарда снижается и сердечный выброс.

• Систола предсердий и ее сопряжение с диастолой желудочков. Для того чтобы насосная функция сердца была полноценной, предсердия должны сокращаться во время диастолы желудочков. Это позволяет желудочкам получить максимальную преднагрузку до начала систолы. Любая аритмия, которая нарушает сопряжение между предсердиями и желудочками, приводит к снижению сердечного выброса.

• Постнагрузка

Снижение ОПСС уменьшает работу сердца. Это в свою очередь приводит к увеличению ударного объема. Наоборот, при повышении ОПСС ударный объем уменьшается.