2015-07-03
2011
В норме интерстициальное пространство легких относительно богато альбумином, что снижает градиент коллоидно-осмотического давления. Это приводит к увеличению поступления жидкости из плазмы в интерстиций. В норме содержание внесосудистой воды в легких не увеличивается вследствие большой резервной емкости лимфооттока. Если коменсаторные возможности лимфооттока истощаются, то развивается отек легких. Вначале жидкость заполняет рыхлое интерстициальное пространство, расположенное между слоями альвеолярного эпителия на значительном удалении от легочных капилляров. На этой стадии отека альвеолокапиллярная мембрана остается практически интактной и, следовательно, газообмен почти не страдает. Прогрессирующее накопление воды усугубляет набухание интерстициального пространства легких, и жидкость начинает поступать в альвеолы. Гидрофобный сурфактант препятствует этому процессу, но в конце концов альвеолы заполняются жидкостью, что знаменует собой отек легких. Клинически значимые нарушения газообмена развиваются только на этой стадии.
|
|
|
Интерстициальное пространство
Капилляр
А. Норма
Б. Набухание
интерстициального пространства
В. Дальнейшее набухание интерстициального пространства. Начало поступления жидкости в альвеолы
Г. Выраженное набухание интерстициального пространства. Альвеолы заполнены жидкостью.
Рис. 7. Четыре стадии отека легкого.
