Инфаркт

Инфаркт (лат. infarctus – начиненый, набитый) - это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными, то есть сосудами, или не имеющими или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда. Долгое время полагали, что коронарные артерии также относятся к функционально концевым. Однако современные данные прижизненных клинических исследований свидетельствуют о том, что сердце относится к числу органов с относительно достаточными коллатералями. Анастомозы существуют между малыми сосудами диаметром 250 мкм и особенно развиты в задней стенке левого желудочка и перегородке. В области нисходящей ветви левой венечной артерии коллатералей меньше всего и инфаркты в данной локализации наиболее часты.

Непосредственной причиной инфаркта обычно является тромбоз соответствующей артерии, реже -эмболия; допускается также длительный спазм артерий.

Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:

· белые и красные;

· асептические и инфицированные;

· коагуляционные и колликвационные;

· пирамидально конической и неправильной формы.

Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями (почки, сердце, головной и спинной мозг, селезенка, печень) и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.

Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т.д.).

Однако приведенная выше классификация относительна, так как возможно образование белого инфаркта с геморрагическим венчиком, повеление красных инфарктов вследствие резорбции крови.

Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими. Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка, подвергшегося некрозу (кишечник, легкие) или в результате закупорки сосудов инфицированными тромбами или эмболами.

Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительно-тканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу колликвационного некроза, с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.

Форма зоны некроза зависит от характера ветвления кровеносных сосудов. Так, в органах с дихотомическим разветвлением сосудов (селезенка, легкие, почки) зона некроза имеет пирамидально-коническую форму; в сердце, мозге возникает некроз неправильной формы.

Значение инфаркта чрезвычайно велико, поскольку его развитие сопровождается значительными нарушениями структуры и функции органов. Так, инфаркт кишечника, как правило, завершается смертельным исходом вследствие перитонита. Инфаркты легких часто осложняются пневмонией. Высокой летальностью характеризуются инфаркты мозга и сердца: Инфаркты почек, печени, селезенки протекают более благоприятно.

СТАЗ

Стаз (греч. stasis – остановка) – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете. В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:

· истинный (капиллярный);

· ишемический;

· венозный.

Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемое™ и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров под влиянием токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, высоких (ожоги) и низких (отморожения) температур и т.д. В результате повышенной проницаемости сосудистых стенок происходит усиленная фильтрация жидкости, солей и низко дисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток крупнодисперсных белков, увеличение вязкости крови способствуют усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может быть также результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А2), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др. Истинный стаз возникает также при дегидратации, при крайних степенях лейкоцитоза, полицитемии, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с агрегацией эритроцитов (серповидноклеточной, холодовой).

В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови.

При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых "монетных столбиков", вплоть до гомогенизации форменных элементов крови, что получило название «сладж-феномен» (англ. sludge - тина, болото).

Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.