Механизм

1. Micro re-entry— механизм представляет собой повторное поступление синусового импульса. Ввиду местной однонаправленной блокады в конечных разветвлениях провод­никовой системы в результате метаболических и электролитных нарушений, определенный небольшой участок миокарда возбуждается позднее, окольным путем, из соседнего мио­карда. Позднее возбуждение этого участка в тот момент, когда остальной миокард нахо­дится во внерефрактерном периоде, дает возможность импульсу снова выйти из этого „экто­пического очага" и вызвать преждевременное сокращение сердца. Однонаправленная бло­када возникает в том месте, где клетки сети Пуркинье связываются с клетками миокарда. Этим механизмом объясняются экстрасистолы, прочно связанные с предшествующим со­кращением, и экстрасистолическая аллоритмия — бигеминия и тригеминия.

2. Нарушенный механизм возникновения импульсов с повышенным нормальным авто­матизмом некоторых клеток проводниковой системы вне синусового узла.

Нарушенная вегетативная иннервация, гипоксемические, воспалительные, дегенеративные, склеротические процес­сы в миокарде.

Местные метаболические нарушения в миокарде (энзимные, кислотно-щелоч­ные, электролитные, фосфорилирования) Измененная проницаемость клеточной мембраны для ионов калия и измененное соотношение содержания ионов калия внутри клетки и вне ее Повышенный автоматизм— усиление спонтанной диастолической деполяриза­ции (фаза 4) вследствие повышения максимального диастолического транс­мембранного потенциала непосредственно после окончания реполяризации, резкое повышение фазы 4 деполяризации и (или) понижение порогового потенциала

Когда спонтанная диастолическая деполяризация достигнет уровня по­рогового потенциала, наступает повышенная проницаемость клеточной мем­браны для ионов натрия и внезапное перемещение ионов — ионы натрия по­ступают в клетку и создают электрический импульс, который при попадании во внерефрактерный период вызывает преждевременное сокращение сердца

Нормально спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4) клеток проводнико­вой системы предсердий, атриовентрикулярного узла и желудочков происходит медлен­нее и в меньшей степени, чем синусового узла. При нарушенной вегетативной иннервации и различных патологических состояниях сердечной мышцы — гипоксии, воспалении, де­генерации, фиброзе, спонтанная диастолическая деполяризация некоторых клеток про­водниковой системы вне синусового узла может усилиться и ускориться до такой степе­ни, что создает электрический импульс раньше, чем синусовый узел. Уменьшенное содер­жание внутриклеточного калия, катехоламины и сердечные глюзозиды усиливают спонтан­ную диастолическую деполяризацию. Основное значение для возникновения эктопичес­кого очага с повышенной диастолической деполяризацией имеют местные электролитные и метаболические нарушения. Ионообменный механизм связан с углеводным обменом в клетках и с процессом фосфорилирования. Антиаритмические средства — хинидин, прокаинамид и аймалин—понижают проницаемость клеточной мембраны и,тем самым, умень­шают возбудимость миокарда и устраняют эктопические очаги с повышенной спонтан­ной диастолической деполяризацией.

3. Патологические автоматические механизмы — осцилляции, остаточные (следо­вые) потенциалы, местные разности потенциалов.

Осцилляции представляют собой патологические колебания с пони­жением и усилением трансмембранного потенциала в состоянии покоя, которые по дости­жении порогового потенциала могут вызвать деполяризацию клетки и возникновение эктопического электрического импульса. Осцилляции возникают при гипоксии, электро­литных нарушениях, интоксикации сердечными гликозидами, механическом поврежде­нии миокарда и др.

Остаточный потенциал или отрицательный следовой потен­циал является результатом замедленной или прерванной реполяризации на уровне, близ­ком к уровню порогового потенциала. Остаточный потенциал может длиться несколько секунд и вызвать преждевременное электрическое активирование клетки и создание экто­пического очага возбуждения.

Местные разности потенциалов — результат асинхронной реполя­ризации или частичной деполяризации. Очаг замедленной реполяризации или частичной деполяризации действует как источник электрического тока в отношении окружающих клеток, имеющих нормальную реполяризацию и находящихся во внерефрактерном периоде.

4. Механизм парасистолии (см. Парасистолы).

Предполагают, что экстрасистолы могут обусловливаться сочетанием нескольких перечисленных механизмов.

Продолжительность рефракторного периода играет важную роль в возникновении экстрасистол при всех четырех описанных выше основных механизмах. Укорочение рефрактерного периода клеток вне эктопического очага дает возможность эктопическим им­пульсам вызывать преждевременные сокращения.

Этиология. По этиологии экстрасистолы делят на четыре групы:

1. Функциональные, неврогенные, экстракардиальные — у лиц с практичес­ки здоровым сердцем при неврозе с вегетативной дистонией и под нейрорефлекторными влияниями

2. Органические — при коронарной болезни с или без инфаркта миокарда, при пороках клапанов, сердечной недостаточности, воспалительных и дегене­ративных заболеваниях миокарда и др.

3. Токсические — при интоксикации препаратами наперстянки, адренали­ном и сродными соединениями, кофеином, никотином, эфиром, бензолом, угар­ным газом и др.

4. Механические — при катетеризации, ангиокардиографиях, операциях на сердце и травмах сердца

Экстрасистолы у лиц с практически здоровым сердцем. У большинства людей, по­лучающих экстрасистолы, нет сердечного заболевания. Почти нет человека, у которого в известный период жизни не было бы экстрасистол.

Экстрасистолы могут наблюдаться долгие годы без видимой причины у здоровых лю­дей с сохраненной трудоспособностью, у которых клиническое исследование не обна­руживает никаких отклонений. Известна эмоциональная экстрасистолия, проявляющая­ся только в момент душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха, гнева, радости. Экстрасистолическая аритмия может быть одним из проявлений общего невроза с нейро-вегетативной дистонией, выражением измененной кортико-висцеральной регуля­ции. Путем местных биохимических изменений в миокарде нарушение сердечной иннер­вации ведет к появлению небольших эктопических очагов возбуждения, наличие которых не снижает сократительной функции миокарда. У лиц с неврозом частота экстрасисто­лической аритмии колеблется от 7 (Master) до 14% (Истаманова). Как правило, речь, идет о желудочковых экстрасистолах. Часто они сочетаются с явлениями выраженной ваготонии, как брадикардия, гипотония, дыхательная аритмия, влажность ладоней, слюно­отделение и повышенная кислотность. Такие экстрасистолы обычно появляются в состоя­нии покоя, а исчезают после физических усилий и введения атропина. В каждом конкрет­ном случае, определяя этиологический момент неврогенных экстрасистол, следует искать умственное и физическое переутомление, нерегулярный сон, нарушения в половой сфере, ятрогению, бытовые и профессиональные психотравмы. Экстрасистолы после контузий представляют собой вариант неврогенной экстрасистолической аритмии. Наблюдалась также и условнорефлекторная экстрасистолия.

Различные внутрисекреторные состояния и нарушения — климакс, беременность, менструальный период, овариальная дисфункция — могут играть роль в возникновении экстрасистолии у лиц без заболевания сердца, вследствие повышения возбудимости нерв­ной системы и миокарда.

Нейрорефлекторная экстрасистолия. Она является результатом патологического раздражения, исходящего из других внутренних органов путем висцеро-кардиальных рефлексов, обычно посредством блуждающего нерва. Наибольшее зна­чение имеют исходящие из брюшных органов рефлексы (рис. 45).Поэтому у каждого больно­го с невыясненной причиной экстрасистолии следует тщательно обследовать органы брю­шной полости.

Причиной рефлекторной экстрасистолии могут быть процессы в легких и средосте­нии, плевральные и плевро-перикардиальные сращения, пневмосклероз и шейный спондилоартроз. В некоторых случаях очаговая инфекция может играть роль патологического рефлекторного очага. Экстрасистолы, возникающие при надавливании на каротидный синус, при глотании, приступах кашля, в определенном положении тела, особенно лежа на левом боку, и при различных заболеваниях мозга,также являются рефлекторного прои­схождения, но ввиду относительной редкости их клиническое значение меньше.

Точное определение рефлекторного происхождения экстрасистолии очень часто стал­кивается с большими трудностями. Лишь только когда экстрасистолы исчезнут после уст­ранения патологического раздражения, чего не всегда легко добиться, можно с уверен­ностью принять их рефлекторный патогенез. Возникновению рефлекторной экстрасисто­лии благоприятствует наличие общей нейро-вегетативной лабильности. Рефлекторные моменты могут играть роль в возникновении или учащении экстрасистол при органичес­ких заболеваниях сердца. В таких случаях невозможно отличить рефлекторные от орга­нических экстрасистол.

Экстрасистолы при коронарной болезни. Наступающие в возрасте после 50 лет экстра­систолы чаще всего вызваны коронарным атеросклерозом. В возрасте после 70 лет они встречаются почти у всех людей. В некоторых случаях экстрасистолы могут быть ранним и единственным признаком коронарной недостаточности. Оценка экстрасистолической арит­мии, как вызванной коронарным заболеванием, может быть убедительна тогда, когда она сочетается с болями при стенокардии или даже без них, но когда экстрасистолическая аритмия появляется и учащается после физического усилия, а на электрокардиограмме при проведении рабочей пробы находят в межуточной и конечной части желудочкового комплекса характерные изменения для коронарной недостаточности. Некоторые исследо­вания показывают, что частые желудочковые экстрасистолы при коронарной болезни, особенно после инфаркта миокарда, имеют плохой прогноз и повышенный риск наступле­ния внезапной смерти вследствие мерцания желудочков. Это дает основание проводить продолжительное лечение таких больных антиаритмическими средствами — прокаинамидом или хинидином.

По-видимому, иногда учащение желудочковых экстрасистол может быть одним из про­явлений предынфарктного состояния.

Экстрасистолы при инфаркте миокарда— см. соотв. главу.

Экстрасистолы при гемодинамической нагрузке сердца. Сердечная недостаточность сама по себе может быть причиной возникновения экстрасистол. Предсердные экстрасисто­лы являются частым выражением застойной слабости сердца.Независимо от этиоло­гии декомпенсация сопровождается дистрофией или чрезмерным расширением миофибрилл, что благоприятствует созданию гетеротопных очагов возбуждения. Экстрасистолы ча­ще встречаются при декомпенсированных кардиопатиях, чем при компенсированных. Иног­да они могут быть первым симптомом наступающей недостаточности сердца. Возникшие в связи с недостаточностью сердца экстрасистолы могут исчезнуть после компенсации сер­дечной деятельности. Вот почему такая экстрасистолия не только не является противопо­казанием к применению препаратов наперстянки, а как раз, наоборот, больного следует лечить дигитализацией.

Гемодинамическая нагрузка сердца вызывает гипертрофию и расширение с дистро­фическими изменениями в той или иной части сердца, в зависимости от того, где находит­ся механическое препятствие.Все эти условия благоприятствуют возникновению эктопи­ческих очагов возбуждения в тех же участках сердца. При гипертонической болезни часто наблюдаются левожелудочковые экстрасистолы комплексного харак­тера. Основное значение имеет нагрузка левого желудочка. Во многих случаях роль иг­рает и коронарный атеросклероз, сопутствующий гипертонии. В начальных стадиях ги­пертонии следует иметь в виду и нарушенную нервную регуляцию деятельности сердца. Гипертонические кризы, в том числе и при феохромоцитоме, часто вызывают возникно­вение экстрасистол.

При врожденных кардиопатиях экстрасистолия наблюдается редко. Известное диагностическое значение имеет тот факт, что экстрасистолы встречаются чаще при дефекте межжелудочковой перегородки и аномалии Эбштейна трехстворчатого клапана. Экстрасистолия выявляется приблизительно у 10% больных с приобретенными ревмати­ческими пороками и то чаще при пороках митрального клапана, чем аортального. При пороках могут играть роль, кроме динамической нагрузки, и воспалительные изменения, ревматический миокардиосклероз, экстракардиальные факторы, электролитные наруше­ния, сердечная недостаточность и действие препаратов наперстянки. В развитии митрального стеноза появление частых предсердных экстрасистол нередко бывает важным моментом, так как оно предшествует появлению трепетания или мерцания пред­сердий. Пороки аортального клапана вызывают преимущественно левожелудочковые экстрасистолы, а митральные пороки — правожелудочковые. Конечно, часто бывают и исключения, указывающие на то, что происхождение экстрасистол сложное. Хрони­ческое и острое легочное сердце создает условие для возникновения правожелудочковых и предсердных экстрасистол. При хроническом легочном сердце экс­трасистолы появляются в результате прежде всего нарушенной функции легких и нали­чия гипоксемии и дыхательным ацидозом. Улучшение легочной функции играет решаю­щую роль при лечении таких экстрасистол.

Экстрасистолы при воспалительных заболеваниях миокарда. Ревмокардит. Примерно в 1/4 случаев активного ревмокардита наблюдается экстрасистолия. Ревматизм одна из главных причин появления органических экстрасистол в молодом возрасте.Зна­чение для диагноза экстрасистолы как проявления вяло протекающего ревматического кардита без явлений со стороны суставов можно допустить, только обнаружив другие кли­нические или лабораторные данные, указывающие на активный ревматизм. При каждой этиологически невыясненной экстрасистолии в молодом возрасте необходимо провести про­бы для определения ревматической активности и оставить больного под диспансерным на­блюдением.

По данным Л.Томова и сотр., экстрасистолы при endocarditis lenta встречаются у 10% больных. Трудно можно согласиться с Libman, утверждающим, что наличие их говорит против такого диагноза.

Неревматические миокардиты: бактериальные, вирусные, риккетсиозные, абактериальные, аллергические, Фидлера. Нет инфекции, которая не могла бы вызвать появления экстрасистолии, но, вообще, инфекционные заболевания редко сопро­вождаются экстрасистолией. Возникновение экстрасистол во время или вскоре после ка­кого-либо инфекционного заболевания у лиц, у которых до тех пор не было экстрасистол, может быть ранним симптомом появившегося токсикоинфекционного повреждения мио­карда. В некоторых случаях имеет место интоксикация нейро-вегетативных ганглиев с нарушением вегетативной иннервации сердца. С практической точки зрения каждую экстрасистолию, возникшую в течение инфекционной болезни, следует рассматривать как выражение вовлечения в патологический процесс и миокарда.

Очаговый миокардит, постановка диагноза которого всегда очень затруд­нена, клинически может быть выражен только экстрасистолией. В подобных случаях, не­смотря на недоказанный диагноз, при основательных подозрениях оправдано проведе­ние лечения антибиотиками и противовоспалительными средствами.

Очаговые инфекции — хронический тонзиллит, синусит, гранулемы зу­бов, бронхоэктазы, хронический холецистит — могут вызвать появление экстрасистоли­ческой аритмии, но о наличии причинной связи между ними можно думать только тогда, когда после санации очага экстрасистолия исчезнет. И в этих случаях очень трудно решить, чем обусловлены экстрасистолы — очаговым миокардитом или хронической интоксика­цией вегетативной нервной системы.

При каждой экстрасистолии воспалительного генеза следует искать роль возможных аллергических факторов — этот вопрос имеет большое значение для лечения. Клинические исследования показывают, что экстрасистолия может быть связана с микробной, пищевой или медикаментозной сенсибилизацией.

В некоторых случаях стойкой экстрасистолической аритмии причиной может быть кардиосклероз после миокардита. Небольшие и ограниченные рубцы после перенесенного в прошлом миокардита, не нарушающие в целом сократительную функцию сердца, могут считаться на основании анамнеза и молодого возраста больного причиной экстрасистол, но в большинстве случаев диагноз остается ненадежным.

Экстрасистолы при миокардиопатиях. Вторичные миокардиопатии при эндокринных и метаболических нарушениях, алкоголизме, анемии, коллагенозах, саркоидозе, амилоидозе, нервно-мышечных заболеваниях и опухолях сердца могут вызвать наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы различной частоты и длительности. Тиреотоксикоз, хотя и не часто (4—5% случаев), может стать причиной возникновения экстрасистол, и то ис­ключительно желудочковых. Предсердные экстрасистолы при тиреотоксикозе являются предвестником мерцания предсердий и ввиду этого требуют проведения лечения. При микседеме экстрасистолы наблюдаются редко и обычно их возникновение связывают с сопут­ствующей коронарной болезнью. Гипоксемическая дистрофия миокарда при тяжелых и продолжительных анемиях создает, хотя и редко, склонность к экстрасистолам. Прекра­щение их после улучшения анемии позволяет предполагать наличие причинной связи между ними.

Первичные идиопатические миокардиопатии гипертрофичес­кого, и негипертрофического застойного типа очень часто сопровождаются трудно под­дающимися лечению наджелудочковыми и (или) желудочковыми экстрасистолами.

Экстрасистолы при электролитных нарушениях. Понижение содержания калия в клетках после лечения диуретическими средствами, после рвот, поносов, при диабетиче­ском ацидозе, после проведения лечения кортикостериодами или при инфаркте миокарда создает условия для возникновения экстрасистол, особенно у больных, получающих препа­раты наперстянки. Нормальные уровни калия в сыворотке крови не исключают возмож­ности того, что в миокарде внутриклеточный калий понижен.

Экстрасистолы при интоксикации препаратами наперстянки —см. соответствующую главу.

Антиаритмические средства (хинидин, прокаинамид), которыми сни­мают нарушения ритма, в некоторых, хотя и редких, случаях индивидуальной чувстви­тельности или при чрезмерной дозировке могут вызвать противоположный эффект и обу­словить появление экстрасистол.

Часто экстрасистолы наблюдаются при злоупотреблении кофе, чаем, никотином и ал­коголем. Индивидуальная чувствительность и нейро-вегетативная лабильность играют существенную роль в их возникновении.