IV. Зміст навчання

Шок – це загальна реакція організму на сильний подразник, яка характеризується прогресуючим розладом всіх життєвих функцій організму (серцево-судинної, дихання, обміну речовин, нейрогуморальної регуляції, ЦНС).

Етіопатогенез

За етіологією розрізняють шок: травматичний, операційний, геморагічний, гемолітичний, опіковий, анафілактичний, септичний, кардіогенний, психічний тощо.

В основі патофізіологічного розуміння шоку лежить недостатня перфузія тканин кров'ю, що зумовлюється переважно трьома причинами: зменшенням об'єму циркулюючої крові, порушенням серцевої діяльності та його помпової функції, втратою судинами здатності до автономної регуляції тонусу і розподілу крові.

Механізми виникнення гіповолемії різні в залежності від причин шоку. При крововтраті, зневоднюванні внаслідок блювоти, проносів виникає абсолютна гіповолемія, в інших випадках – відносна. При гострому інфаркті міокарда, аритміях гіповолемія виникає через зниження серцевого викиду лівого шлуночка, а при тромбоемболії легеневої артерії – правого шлуночка. У випадках бактеріального шоку гіповолемія виникає в результаті виходу великої кількості крові із активної циркуляції та накопиченні її в неактивних венозних басейнах через дію на них бактеріальних токсинів.

Патогенетичні фактори шоку

Головними причинами у виникненні шоку є:

1) масова крововтрата;

2) пошкодження органів;

3) порушення дихання;

4) біль, надлишкова еферентна імпульсація;

5) внутрішня токсичність (гостра інфекція ран, тривале розміщення тканин, перитоніт, жирова емболія, гемоліз);

У 45% потерпілих має місце наявність 2-3 факторів одночасно.

Сприяючими факторами в розвитку шоку та ускладнень його перебігу є:

· крововтрата;

· охолодження або перегрівання;

· стомлення;

· голодування та неповноцінне харчування (в тому числі гіповітаміноз);

· недостатня функція кіркової речовини наднирників;

· цукровий діабет;

· ожиріння;

· середні та великі дози іонізуючого опромінення.

Останні дослідження дають підстави вважати шок типовою реакцією організму на різні подразники, яка хоча й ініціюється нервово-рефлекторним шляхом. зокрема активізацією симпато-адреналової системи, але центральне місце в ній займають порушення серцево-судинної діяльності з подальшим зменшенням кровопостачання тканин, розвитком гіпоксії клітин і ушкодженням внутрішніх органів, особливо таких, як нирки, легені, печінка, серце, мозок.

Гемодинамічні зміни, які обумовлені різким підвищенням тонусу симпато-адреналової системи настають через викид в кров'яне русло великої кількості катехоламінів – адреналіну (в 50 разів більше від норми), норадреналіну (в 10–40 разів – відповідно), глюкокортикоїдів, АДГ, альдостерону. Під впливом катехоламінів відбуваються збудження a-рецепторів, закладених у стінках кровоносних судин периферії, що призводить до скорочення прекапілярних артеріол і посткапілярних венул; стимуляція b-рецепторів, що знаходяться в судинах серця, збільшує силу серцевих скорочень і разом збільшують його хвилинний об'єм. Скорочення просвіту судин периферії (шкіри, ніг, нирок, печінки, селезінки) забезпечує економію крові для кровопостачання життєво важливих органів, в першу чергу головного мозку і серця. Відбувається, так звана, "централізація кровообігу." Кровообіг при цьому здійснюється в основному по артеріовенозним анастомозам, обминаючи капіляри судин периферії. Таким шляхом дефіцит компенсується на 10 – 15%. Одним з основних компенсаторних механізмів встановлення ОЦК є також надходження позасудинної позаклітинної рідини (ППР) в судинне русло. Так може переміститися 1/2 – 1/3 об'єму ППР, що становить приблизно 4–7 літрів. За складом ППР близька до плазми, але з більш низьким вмістом білку. Компенсація ОЦК та підвищення АТ також здійснюється і за рахунок активації системи гіпофіз – коркова речовина наднирників: підвищується секреція альдостерону, який посилює реабсорбцію натрію в проксимальному відділі канальців нирок, затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях і зменшення утворення сечі. Одночасно збільшується вміст в крові антидіуретичного (АДГ) гормону задньої долі гіпофізу, що також призводить до зменшення утворення сечі. Розвивається так званий процес автогемодилюції.

В певній мірі компенсація ОЦК здійснюється і через барорецептори дуги аорти та вічка порожнистих вен, що реагують на гіповолемію. Підвищення секреції вказаних гормонів спрямоване на захист організму від дії агента, що ушкоджує. За умов своєчасної терапії шокогенного фактору згадані компенсаторні механізми, насамперед централізація кровообігу, можуть відвести загрозу поглиблення шоку, та сприяти зворотному його розвитку з поступовим зменшенням, як нейроендокринних, так і серцево-судинних порушень.

Однак, при продовженні дії шокогенних факторів і тривалого спазму периферичних судин розвивається декомпенсаційна фаза порушення гемодинаміки. Для неї характерні глибокі пошкодження в зоні мікроциркуляції. Довготривала гіпоксія викликає порушення обміну речовин у клітинах і започатковує їх руйнування. Клітини, не одержуючи у достатній кількості кисню переходять на анаеробний тип гліколізу, що призводить до різкого зменшення продукції енергії (АТФ) у мітохондріях. Це, в свою чергу зумовлює припинення синтезу білків і ферментів клітиною, порушення функціонування натрій-калієвого насосу (натрій починає інтенсивно входити в клітину, а калій, навпаки, виходить з неї). Руйнуються мембрани лізосом, і протеази, естерази, фосфатази з лізосом виходять у цитозоль, і клітина гине. Збільшення протеолітичних ферментів у крові стимулює утворення кінінів з кініногенів, що супроводжується різким підвищенням проникності судин та мембран клітин. Внаслідок гіпоксії тканин розвивається ацидоз, в крові накопичуються кислі продукти, особливо молочна кислота. Ацидоз призводить до паралічу прекапілярів сфінктерів, які в нормі закриті. Як наслідок, велика кількість крові переходить у капілярне русло, різко сповільнюється її рух, проникність стінки капілярів, внаслідок збільшення гідростатичного тиску в них та дії кінінів різко підвищується, рідка частина крові виходить за межі судин у тканини. Такий відплив крові в капілярне русло, та перехід з судин у тканини рідини призводить до різкого зменшення ОЦК, посилення гемодинамічних порушень (збільшення гіпотензії та тахікардії). Порушення капілярного кровообігу зумовлює відкриття артеріовенозних анастомозів і ще більшою мірою поглиблює гіпоксію. Сповільнений потоку крові в мікроциркуляторному руслі та підвищення в'язкості і згортання її за рахунок втрати рідини, збільшення рівня фібриногену, простагландинів призводять до розвитку агрегації тромбоцитів та еритроцитів і внутрішньосудинного розсіяного згортання крові. Останнє супроводжується ще більшим зниженням перфузії тканин – посиленням гіпоксії клітин, ацидозом і призводить до некрозу клітин.

Порушення кровообігу, обміну речовин та некроз клітин призводять до утворення токсичних пептидів – кінінів, які згубно діють на серце. Гемодинамічні розлади, що зумовлюють зменшення кровопостачання тканин, та пов'язані з ними гіпоксія і ацидоз негативно позначаються на внутрішніх органах.

Зменшується венозне відтікання крові, ударний і хвилинний об'єм серця, порушується коронарний кровообіг, що веде до дистрофічних або некротичних змін міокарду.

Це гемодінамічне порочне коло тісно переплітається з іншими колами, які розвиваються практично у всіх системах і органах.

Патологічні зміни в органах і системах при шоку:

ЦНС - порушення регулюючих функцій кори головного мозку, формування патологічних відповідних реакцій в ретикулярній формації, гіпоксія головного мозку, зменшення енергетичних можливостей.

Органи дихання - зменшення дихального об’єму легень, зменшення очисного індексу легень, обтураційний синдром, жирова емболія судин легень, мікротромбози венних сплетень легень, пошкодження сурфактанту - зменшення функціонуючих альвеол, розвиток набряку легень, шокові легені.

Печінка - зниження антитоксичної функції печінки викликає порушення вуглеводного обміну, інактивації феретіну, що і обтяжує шок.

Кишечник - зменшення ОЦК, гіпоксія знижують бар'єрну функцію проти мікробів і токсинів, підсилюють бродильні і гнилісні процеси, порушують моторну і секреторну функції кишечника. Таким чином інтоксикація являється патогенетичним фактором шоку.

Нирки - інтоксикація та ішемія ниркової тканини приводять до порушення видільної функції організму, гострої ниркової недостатності.

Ендокринна система - активація гіпофіз-адреналової системи, активація калікриїнкінінової системи, активація протеолізу, підвищення виділення гормонів, реакція ендокринної системи розцінюється як стрес і адаптація.

Обмін речовин - метаболічний ацидоз, гіпонатрємія, гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, азотемія, дефіцит вітаміну С, комплексу вітамінів В, зниження АТФ, креатинінфосфата, збільшення неорганічного фосфору, піровиноградної кислоти, молочної кислоти. Для фази декомпенсації характерні глибокі порушення - "метаболічне порочне коло".

Класифікація шоку

За етіологією розрізняють шок травматичний, операційний, опіковий. Виділяють також анафілактичний, геморагічний, гемолітичний, септичний, кардіогенний, психічний та інші види. Клінічно розрізняють шок первинний, який виникає безпосередньо після дії причинного фактора., і вторинний, що розвивається під дією допоміжних агресивних зовнішніх чи внутрішніх чинників (температурних, больових, тощо).

Виділяють ще так званий рецидивний шок, який настає після виведення із стану шоку хворого з нестійкою компенсацією кровообігу.

В залежності від важкості розладів, в першу чергу гемодинамічних, ступеню падіння систолічного АТ і частоти пульсу у другій фазі шоку (торпідній фазі) клінічно прийнято розрізняти три ступені важкості.

Шок І ступеню (легкий). Пошкодження середньої важкості, частіше ізольоване. Загальний стан середньої важкості або важкий. Орієнтація і свідомість збережені. Помірна рухова і психічна загальмованість. Помірна блідість шкірних покривів. Пульс 95-100 уд. за хвилину. АТ 95-100 мм рт. ст. При своєчасній і адекватній допомозі прогноз сприятливий.

Шок ІІ ступеню (середньої важкості). Пошкодження численні або поєднані. Загальний стан потерпілого тяжкий. Орієнтація і свідомість збережена, виражена блідість шкірних покровів з сірим відтінком, виражена рухова і психічна загальмованість, олігурія. Пульс 110-120 уд./хв. слабкого наповнення. АТ нижче 90 мм рт. ст., дихання часте, поверхневе, крововтрата до 1,0-І,5 л. Прогноз сумнівний.

Шок ІІІ ступеню (важкий). Пошкодження поширені, численні або поєднані. Стан дуже важкий, свідомість збережена, інколи сопорозна. Шкіра бліда з ціанотичним відтінком, холодний піт, гіподинамія і гіпорефлексія, порушення сечовидільних функцій нирок (олігурія, анурія). Пульс 120-160 уд. за хв. слабкого наповнення. АТ на рівні 75 мм рт. ст. і менше. Крововтрата 1,5-2 л і більша. Дихання поверхневе і різко пригнічене. Прогноз, як правило, несприятливий.

Шок IV ступеню (термінальний стан). Крайня ступінь пригнічення функцій організму. Виділяють 3 періоди: передагональний, агональний, клінічна смерть.

Клініка шоку

За клінічним перебігом розрізняють три фази шоку: еректильну, торпідну та термінальну.

Еректильна фаза короткотривала і виявляється у 10-12% потерпілих. Для неї характерне психомоторне мовне збудження, підвищення АТ, прискорення пульсу і дихання. Продовження еректильної фази понад 2-3 години є недоброю прогностичною ознакою, так як змінюється важкою формою торпідної фази шоку. У цій фазі нерідко має місце загальна гіпертензія і гіперрефлексія. Зіниці рівномірно і прискорено реагують на світло.

Торпідна фаза шоку характеризується значним пригнобленням всіх життєвих функцій органів і систем, що виражається в зниженні АТ, уповільненні обмінних процесів, зниженні чутливості і температури тіла, порушенні психічного стану, блідістю шкіри, ціанозом і сухістю слизових оболонок і губ.

За клінічним перебігом в торпідній фазі розрізняють компенсований шок, декомпенсований шок і незворотній шок.

Компенсований шок обумовлений особливістю травми, втратою кількості крові, який може компенсуватися механізмами адаптації і саморегуляції (до 20% ОЦК). Свідомість збережена, шкіра бліда, кінцівки холодні. Пульс слабкого наповнення. АТ залишається нормальним або трохи підвищується, ЦВТ і діурез знижуються.

Декомпенсований шок характеризується більш глибокими порушеннями кровообігу. Для цієї стадії характерні класичні ознаки шоку: блідість шкіри, охолодження кінцівок, тахікардія, глухість серцевих тонів, акроціаноз, задуха, обумовлені циркуляторною гіпоксією, порушується кровообіг мозку.

В цій стадії порушується органний кровообіг, в тому числі у нирках, в результаті чого створюються умови для розвитку ГНН, збільшується тканинна гіпоксія, ацидоз.

Незворотній шок характеризується більш глибокими порушеннями органного кровообігу (розвивається ДВС-синдром). Якщо декомпенсована стадія триває більше 12 годин і не дивлячись на інтенсивне лікування, АТ не визначається, свідомість відсутня, кінцівки холодні, ціанотичні, поглиблюється ацидоз і олігоанурія - можна говорити про незворотній шок. При цьому виражена і прогресує органна недостатність (печінки, нирок, серця, легень).

Визначення важкості стану потерпілого:

1. Проводяться усі відомі методи обстеження (збирається анамнез, з'ясовується механізм травми, проводиться загальний огляд хворого, пальпація, перкусія, аускультація, лабораторно-клінічне обстеження, інструментальне-ендоскопічне та ін., рентгенологічне обстеження).

2. Проводиться оцінка об'єму пошкоджень. При цьому враховують:

- локалізацію травми і її поширення;

- поєднання травми;

- пошкодження органів;

- об'єм крововтрати.

3. Проводиться оцінка стану функцій органів (рівень свідомості, стану центральної і периферичної гемодинаміки, стану функцій дихання, функцій паренхіматозних органів).

4. Виділяють провідний патологічний синдром:

- гостра дихальна недостатність;

- гостра крововтрата;

- гостра серцева недостатність;

- больовий синдром.

Для встановлення важкості шоку використовують "шоковий індекс" (ШІ), який встановлюють шляхом ділення частоти пульсу на величину систолічного артеріального тиску.

Показники гематокриту можуть відповідати дійсній крововтраті не швидше як через 8-10 годин після пошкодження, коли проходить проникнення міжтканинної рідини в судинне русло. Для діагностики важкості шоку, дефіциту ОЦК, визначення інфузійно-трансфузійної терапії (ІТТ) виміряють центральний венозний тиск (ЦВТ).

Нормальне значення ЦВТ - 60-100 мм. вод. ст.. Низький рівень ЦВТ - 0-50 мм. вод. ст, свідчить про збільшення дефіциту ОЦК. Підвищення ЦВТ свідчить про серцеву недостатність або надмірну інфузійну терапію. ЦВТ вище 150 мм. вод. ст. є небезпечним, так як можливе виникнення набряку легень.

Визначають погодинний діурез. В нормі у дорослої людини виділяється 1 мл сечі на 1 кг ваги за 1 годину. Діурез нижче 30 мл/год свідчить про важкий стан.

Колапс - одна із форм гострої судинної недостатності; яка характеризується різким падінням судинного тонусу або ж швидким зменшенням кількості циркулюючої крові, що веде до зменшення венозного притоку до серця, падіння артеріального і венозного тиску, гіпоксії мозку і пригнічення життєвих функцій організму.

Причинами виникнення колапсу можуть бути: гострі інфекційні захворювання, гостра крововтрата, екзогенна інтоксикація, спиномозкова і перидуральна анестезія, ортостатичний перерозподіл крові, гострі захворювання органів черевної порожнини, різкий біль, перевтома та ін.

Клінічно колапс має значну схожість з шоком. Існує навіть точка зору, згідно якої колапс і шок вважаються тотожними станами. Разом з тим, шок на відміну від колапсу супроводжується реакцією організму на надмірно сильний подразник, що супроводжується більш важким розладом функцій нервової і ендокринної систем, кровообігу, дихання, обмінних процесів і часто видільної функції нирок.

Клініка колапсу

Раптове виникнення блідості, ціаноз, малий, частий, інколи ниткоподібний пульс, поверхневе дихання, падіння АТ, холодний піт, зниження температури тіла, похолодіння кінцівок, розслаблення м'язів, свідомість інколи зберігається, а може бути і запаморочення тони серця глухі. Диференціальний діагноз проводиться з непритомністю, при якому функціональні порушення виражені значно слабше, артеріальний тиск в нормі.

Непритомністю називається генералізоване чи дифузне недокрів'я мозку, зумовлене раптовим перерозподілом крові в тілі, (відтік її від мозку в тулуб, особливо в черевну порожнину), яке проявляється втратою свідомості і розладом чутливості.

Причиною непритомності є нервовопсихічні фактори, які діють на судиноруховий центр і викликають рефлекторне скорочення судин центральної нервової системи, зумовлюючи анемію мозку.

Непритомність може виникати при болях, при стресі, переляку, інколи при наявності крові, при перебуванні в душному приміщенні. Цьому сприяють різке вставання, голод, загальне ослаблення організму, низький судинний тонус, нейроциркуляторна дистонія і ін.

Найбільш вразливими до непритомності є люди з недокрів'ям, легко вразливою нервовою системою, частіше жінки.

Клініка та діагностика

Клінічно непритомність характеризується короткочасною втратою свідомості, блідістю шкіри, запамороченням, значною млявістю, пітливістю, нудотою, потемнінням в очах, дзвоном у вухах, похолодінням рук і ніг, розширенням зіниць, слабким пульсом, поверхневим диханням.

У хворих на цукровий діабет коматозні стани частіше розвиваються на фоні ускладнень різних захворювань. Але кома може виступати і як перший прояв цукрового діабету. При цукровому діабеті можуть зустрічатися наступні види ком: діабетична (кетоацидотична, гіперкетонемічна); гіперосмолярна (гиперглікемічна, некетонемична); гіперлактацидемічна (молочнокислий ацидоз); гіпоглікемічна.

Причинами діабетичної коми у хворих на цукровий діабет можуть бути припинення поступлення інсуліну або різке зниження його дози, інфекційні захворювання, хірургічні втручання або інші стресові ситуації. Також вона може стати результатом масивної і тривалої блювоти і спостерігатися при алкогольній інтоксикації або тривалому прийомі кортикостероїдних препаратів.

Дефіцит інсуліну порушує утилізацію глюкози в тканинах і утворенню кетонових тіл, що призводить до кетоацидозу і кетонурії. Гіперглікемія формує гиперосмолярність, яка сприяє розвитку тканинної і клітинної дегідратації. Зниження утилізації глюкози, а також гіпоксія, ацидоз і клітинна дегідратація головного мозку можуть привести до втрати свідомості.

Розвиток цього виду коми відбувається протягом декількох днів або тижнів, на фоні попереднього періоду декомпенсації захворювання. Декомпенсація проявляється поліурією, полідипсією, анорексією, нудотою і блювотою, що нерідко веде до зниження маси тіла і до різкого погіршення самопочуття хворого. У дітей і підлітків коматозний стан може розвинутися протягом декількох годин. При цьому виді коми можуть виникати генерализовані болі в животі, стан свідомості сопорозний або пригнічений. Відзначається рідкісне шумне дихання, запах ацетону з рота. Язик сухий, обкладений бурим нальотом. Шкіра дрябла, суха, тонус її знижений. Також внаслідок дегідратації знижується тонус очних яблук. Пульс частий, слабкого наповнення, артеріальний тиск понижений. Дуже характерна поліурія.

Розпізнавання етіології коми істотно спрощується, якщо при опитувані оточення або з медичних документів, що знаходяться при хворому, відомо, що він хворіє на цукровий діабет.

Гіперосмолярна гіперглікемична некетонемична кома може розвинутися у хворих на цукровий діабет внаслідок позаклітинної гіперосмолярності, обумовленої гіперглікемією, гіпернатріємією і дегідратацією тканин, на тлі нормального вмісту в крові кетонових тел. Причиною цього виду коми може стати недостатня компенсація захворювання, надлишкове поступлення вуглеводів, інфекції, хірургічні втручання, важкі захворювання шлунково-кишкового тракту, травми, прийом сечогінних засобів. Інсулінова недостатність тут невелика. Внаслідок супутніх, а також викликаних цукровим діабетом системних або органних порушень екскреторна функція нирок швидко і різко знижується, а оскільки глюкозурії, що компенсує гіперглікемію, у цих хворих немає, гіперглікемія швидко наростає. Цим і обумовлена висока гіперосмолярність плазми крові. Усі клінічні симптоми цієї коми значно більш виражені і розвиваються швидше, ніж при попередньому виді коми.

Гіперосмолярна кома частіше розвивається у хворих старше 60 років на фоні відносно легкої течії цукрового діабету без схильності до кетоацидозу. Може зустрічатися і у дітей і підлітків при важкому перебігу захворювання. Початок цього варіанту діабетичної коми зазвичай поступовий. Протягом декількох днів, передуючих розвитку коми, хворий відмічає поліурію, полідипсію, рідше - анорексію, з'являються слабкість і сонливість. Наростають ознаки дегідратації тканин - знижується тургор шкіри і тонус очних яблук. При розвинутій комі відзначається відсутність свідомості, арефлексія, поверхневе прискорене дихання (без запаху ацетону з рота). Відзначаються загострені риси і гіперемія обличчя, суха шкіра, тахікардія, зниження артеріального тиску. Можливий розвиток судом, епілептоїдних припадків, паралічів, ністагму, набряку нижніх кінцівок і статевих органів. Приблизно у 1/3 хворих розвивається значна гіпертермія. Якщо не надати вчасно допомогу, то протягом 2 діб може наступити летальний результат.

Гіпоглікемічна кома -гострий стан, обумовлений швидким і значним зниженням концентрації цукру в крові. Зазвичай вона виникає у хворих цукровим діабетом як результат передозування інсуліну, голодування або інтенсивному фізичному навантаженню.

Гіпоглікемія порушує живлення кори головного мозку. Внаслідок енергетичного голодування клітин кори головного мозку у хворого розвивається відчуття голоду, психічне збудження, з'являються тремтіння кінцівок, відчуття серцебиття. Рідше відзначається діплопія і почуття оніміння губ. Психічне збудження змінюється оглушенням, що переходить в сопор, розвиваються судоми. Розлади вегетативної нервової системи проявляються вираженим потовиділенням, блідістю, тахікардією.

Серед захворювань серцево-судинної системи ішемічна (коронарна) хвороба серця (ІХС) займає домінуюче положення. На її частку доводиться більше половини усіх випадків хвороб серця і судин. Загальновизнано, що в основі ІХС лежить атеросклеротичне звуження коронарних артерій серця, що обмежує кровопостачання міокарду і сприяє виникненню коронаротромбозів.

Стенокардія (angina pectoris; син.: грудна жаба, коронарна хвороба серця) -поширене захворювання, основним клінічним проявом якого є напад за грудиною, обумовлений порушенням коронарного кровообігу, що гостро настає, але є скороминущим. Він виникає в більшості випадків у осіб старше 40 років, причому у чоловіків значно частіше, ніж у жінок.

Основним клінічним симптомом хвороби є біль, що локалізується в центрі грудини, рідше в ділянці серця. Характер болю буває різним: хворі відчувають тиск, стискування, паління, тяжкість, а іноді ріжучий або гострий біль. Больові відчуття різні за інтенсивностю; нерідко супроводжуються почуттям страху смерті. Характерна іррадіація болю: в ліве плече, ліву руку, ліву половину шиї і голови, нижню щелепу, міжлопатковий простір, а іноді у верхню частину живота.

Больовий напад зазвичай виникає під впливом емоційного або фізичного навантаження, при ході, особливо при виході з приміщення на вулицю в холодну погоду (стенокардія напруги). Напади болю можуть виникати в нічний час (стенокардія спокою). Тривалість болю від декількох секунд до 20 – 30 хв. Для нападу стенокардії характерне швидке зникнення болю після прийому нітрогліцерину. Сила нападу різна. Тривалий напад стенокардії може закінчитися розвитком інфаркту міокарду. Під час нападу хворий прагне бути нерухомим, при ходьбі зупиняється, блідне, іноді на обличчі виступають крапельки поту. Вираз обличчя застиглий, стривожений. Відзначаються зменшення частоти пульсу, підвищення артеріального тиску. Рідше у осіб з вираженим атеросклеротичним ураженням коронарних артерій і змінами в серцевому м'язі під час нападу стенокардії виникають тахікардія, екстрасистолія.

Гострий інфаркт міокарду -це ішемічний некроз ділянки м'язу лівого шлуночку (рідко інших відділів серця), викликаний закупоркою - тромбозом, - коронарних артерій, що забезпечують кровопостачання цієї ділянки. Утворення внутрішньокоронарного тромбу передує розвитку інфаркту міокарду. Тромб формується або на атеросклеротичній бляшці із зміненою інтимою, або в результаті крововиливу в товщу бляшки. Такий патоморфоз гострого, особливо первинного, інфаркту міокарду, спостерігається у 95 - 98 % хворих.

У типових випадках (в середньому у 90 % хворих) інфаркт міокарду починається з нападу стенокардичного болю, що відчуваються за грудиною або лівіше від неї, який має давлючий, стискуючий характер. Часто біль досягає максимальної інтенсивності за короткий час. Іноді вони наростають поступово, або біль має хвилеподібний характер (слабшає і знову швидко посилюється). Нітрогліцерин рідко приносить полегшення. Біль іррадіює передусім в ліву половину грудної клітки, під ліву лопатку, уздовж лівої руки до п'ятого пальця, а також в праву сторону передньої поверхні грудей, в шию, щелепу. Деякі хворі відчувають різкий пекучий біль тільки в лівій руці (плече, зап'ясток). Одночасно хворих охоплює почуття тривоги, страху смерті, що наближається, вони стогнуть, міняють положення тіла у пошуках полегшення болю. Посилюється потовиділення, може з'явитися слабкість.

Тривалість такого стенокардичного нападу зазвичай перевищує 30 хвилин, нерідко він затягується на багато годин. Буває, що перший напад болю триває менше ніж півгодини, але потім після періоду вільного від болю, наступає другий, затяжний больовий напад.

Гострий інфаркт міокарду виникає в будь-який час доби, особливо часто в нічні, передранкові години. Напади провокуються різними причинами: надмірними фізичними навантаженнями, напруженою розумовою роботою, конфліктними ситуаціями, переживаннями, хвилюваннями, переїданням, алкоголем, різкими змінами погоди.

У 5 – 10 % хворих гострий інфаркт міокарду спочатку може носити астматичний характер, що характеризується задухою. У основі цього синдрому лежить крайня міра недостатності лівого шлуночку серця.

У 2 – 3 % хворих початок інфаркту міокарду може мати гастралгічний характер, при якому хворий відчуває обтяжливий сильний тиск в надчеревній області.

Гострий інфаркт міокарду може ускладнюватися розвитком кардіогенного шоку, який в 90 % випадків закінчується смертю хворих. У основі розвитку кардіогенного шоку лежить порушення скорочувальної функції лівого шлуночку серця. До зменшення серцевого викиду призводить також порушення серцевого ритму у вигляді екстрасистолії або пароксизмальної тахікардії. Зменшення ударного хвилинного об'єму серця супроводжується зниженням артеріального тиску. У хворих з кардіогенним шоком зниження серцевого викиду не компенсується підйомом загального периферичного опору, що призводить до порушення в системі мікроциркуляції в органах і тканинах. Недостатність кровопостачання органів і тканин призводити до їх гіпоксії і розвитку метаболічного ацидозу.

Кардіогенний шок проявляється блідістю шкіри, холодним потом, ціанозом. Різко падає артеріальний тиск і зменшується пульсовий тиск (артеріальний тиск падає нижче 80 мм рт. ст., а при важких випадках взагалі не визначаться). Кардіогенний шок може розвиватися на фоні субнормальних і навіть нормальних цифр артеріального тиску, але, як правило, у хворих гіпертонічною хворобою.

Периферичні ознаки шоку проявляються зазвичай на самому початку інфаркту міокарду, одночасно з початком болю, і по мірі зменшення больового синдрому зникають. Ознаки гострої серцевої недостатності проявляються наростаючою задухою, акроцианозом, тахікардією, застійними явищами в системі малого колу кровообігу. Також до ознак шоку відноситься ниркова недостатність, яка може спостерігатися у вигляді олігоурії або анурії.

До гострих алергічних реакцій - реакцій гіперчутливого негайного типу (ГНТ) - відносять: анафілактичний шок, синдром Лайелла, синдром Стивенсона - Джонсона, набряк Квинке, полінози (сінну лихоманку), атопічні бронхіальну астму, дерматит і риніт, а також гемолітичний синдром. Усі ці стани представляють велику небезпеку для життя хворого і нерідко закінчуються летальним результатом.

Найбільш яскравим і небезпечним проявом реакцій ГНТ служить анафілактичний шок (АШ). Найчастіше він виникає при використанні ліків – так званий лікарський, або медикаментозний, АШ. Проте можуть бути і інші причини вираженого АШ: застосування вакцин, сироваток, проведення шкірних діагностичних проб, укуси комах та ін.

Медикаментозний АШ частіше розвивається у жінок у віці 20 - 50 років, зокрема, коли вони при хронічному перебігу захворювання тривало приймають медикаменти. Алергенні властивості найбільш виражені у антибіотиків, сульфаніламідів, новокаїну, вітамінів В₁ і В₆, саліцилатів і піразолонових препаратів. За певних умов практично будь-який препарат може стати причиною розвитку АШ, навіть якщо раніше протягом довгого часу вводився хворому без яких-небудь хворобливих проявів або використовувався для лікування алергічних станів.

Частіше усього АШ розвивається при парентеральному введені препаратів, хоча він може виникати і у відповідь на харчові алергени (гриби, горіхи, риба, мед і ряд інших продуктів харчування).

Клінічні прояви важкого АШ можуть починатися абсолютно несподівано і вести до смерті через 5 – 10 хв. У менш важких випадках відзначається відома стереотипність клініки. На початку хворий відчуває страх, занепокоєння, запаморочення, що супроводжується шумом у вухах, зниженням слуху і зору, головним болем, відчуттям жару, шкірним свербежем, холодним потом, парестезіями. Задуха, покашлювання, почуття ніяковості в грудях є передвісниками розвитку бронхоспазму або набряку глотки і гортані, яки призводять надалі до одного з найбільш важких ускладнень АШ – асфіксії. Гостра судинна недостатність проявляється блідістю, холодним потом, ниткоподібним пульсом і різким падінням артеріального тиску. Тонічні і клонічні судоми, виділення піни з рота, мимовільне сечовипускання і дефекація, кров'яні виділення з піхви – наслідок важкої гіпоксії головного мозку і значного підвищення тонусу мускулатури органів черевної порожнини і тазу. До симптомів порушення функції системи травлення відносяться нудота, блювота, напади болю в животі, діарея. Шкіра і слизові оболонки бліді і мають ціанотичний відтінок. Часто з'являється кропив'янка. Висипання на шкірі місцями можуть мати зливний характер і перетворюються на щільний блідий набряк, так званий набряк Квінке. Артеріальний тиск понижений, а при важкій формі АШ може не визначатися, пульс слабкого наповнення або навіть ниткоподібний, тони серця глухі.

Вивчення анамнезу і оцінка стану хворого повинні проводитися паралельно виконанню екстрених заходів, спрямованих на рятування життя хворого. Якщо дозволяє стан хворого, то треба з'ясувати, чи відзначалися прояви алергії раніше, в якій формі і на які алергени. Особливо ретельно уточнюють перелік медикаментозних алергенів і уникають застосування препаратів, підозрілих в цьому відношенні.

Інсульт мозковий -гостре порушення мозкового кровообігу. У більшості випадків інсульт є ускладненням гіпертонічної хвороби і атеросклерозу, рідше він обумовлений хворобами клапанного апарату серця, інфарктом міокарду, природженими аномаліями судин мозку, геморагічними синдромами і артеріїтами.

Гострі порушення мозкового кровообігу підрозділяють на п'ять груп:

1. скороминущі порушення мозкового кровообігу;

2. інфаркт мозку;

3. емболія судин мозку;

4. крововилив в мозок;

5. субарахноїдальний крововилив.

Скороминущі порушення мозкового кровообігу - гостро виникаючі розлади кровообігу, при яких осередкові і загальномозкові симптоми відзначаються не більше 24 годин. Безпосередньою їх причиною є мікроемболія скупченнями кристалів холестерину, фрагментами атероматозних бляшок або конгломератами тромбоцитів. Микроемболи, що заносяться током крові в дрібні судини мозку, викликають реґіонарний спазм. Рідше скороминущі порушення обумовлені мікрогеморрагіями. Дисциркуляція в басейні сонних артерій проявляється онімінням половини обличчя, гемипарестезіями або геміпарезом. Недостатність кровопостачання у вертебробазилярній системі, що зустрічається набагато частіше, проявляється запамороченням, блювотою і нестійкістю при ході, зрідка осередковими знаками. Частим варіантом скороминущих цереброваскулярних розладів є гіпертонічний церебральний криз, при якому переважають загальномозкові і вегетативні симптоми: головний біль, нудота, блювота, дзвін і шум у вухах, запаморочення, пітливість, гіперемія обличчя.

Інфаркт мозку характеризується наявністю в анамнезі транзиторних ішемічних атак, поступовим (протягом декількох годин) формуванням осередкових знаків, збереженням свідомості, відсутністю або малою виразністю загальномозкових симптомів. Проте при великих інфарктах загальномозкові симптоми можуть не поступатися таким при крововиливі у мозок. Нерідко інфаркт мозку розвивається на фоні різкого підвищення артеріального тиску.

Емболія судин мозку супроводжується втратою свідомості і наявністю у більшості хворих ревматичної мітральної хвороби, рідше нещодавно перенесеного інфаркту міокарду або пролапсу мітрального клапану. Інфаркт, що виникає внаслідок емболії мозкової судини, може носити як ішемічний, так і геморагічний характер і широко варіює в розмірах. Клінічна картина характеризується раптовим розвитком, зазвичай вдень, після фізичної навантаження або хвилювання, без передвісників. Типовими є втрата свідомості, блідість, короткочасні судоми, моноплегія, аритмічний пульс.

Крововилив в мозок в типових випадках проявляється вогнищевими симптомами, розвитком коматозного стану. Як правило, крововилив в мозок виникає у хворих, що страждають артеріальною гіпертензією. Клінічна картина характеризується раптовим початком, часто після фізичної і психоемоційної навантаження, втратою свідомості з розвитком зазвичай глибокої коми. У гострому періоді – багрово-синюшний колір обличчя, шумне дихання з хрипами, твердий напружений пульс і підвищений артеріальний тиск. Часто спостерігається блювота. Швидко, протягом декількох годин, розвивається значна гіпертермія. Нерідко відзначається мимовільне сечовипускання, має місце гіпергідроз.

Субарахноїдальний крововилив зазвичай обумовлений розривом інтракраніальних аневризм, рідше його причиною служить геморагічна хвороба, геморагічні синдроми.