Основные эффекты глюкокортикостероидов

Водно-электролитный баланс. Замедление выделения из организма натрия и воды в результате увеличения реабсорбции в дистальных почечных каналь­цах, усиление выведения калия (минералокортикоидная активность). Эти эф­фекты более присущи природным глюкокортикостероидам (кортизону и гид­рокортизону), менее — полусинтетическим (преднизону, преднизолону, метилпреднизолону).

Углеводный обмен. Повышение содержания глюкозы в крови из-за стиму­ляции глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы. Возможно развитие глюкозурии и стероидного диабета.

Белковый обмен. Угнетение синтеза и усиление процессов распада белка, особенно в коже, мышечной и костной тканях. Это проявляется похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, стриями, кровоизлияниями, замедлением заживления ран.

Жировой обмен. Перераспределение подкожной жировой клетчатки по ку-шингоидному типу, так как в тканях конечностей преобладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса — липогенез.

Обмен кальция. Глюкокортикостероиды уменьшают всасывание кальция в кишечнике, способствуют его выходу из костной ткани и усилению экскреции с мочой. В результате могут развиваться остеопороз, гипокальциемия и гиперкальциурия.

Сердечно-сосудистая система. Глюкокортикостероиды повышают чувствитель­ность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда. При надпочечниковой не­достаточности снижается сердечный выброс, расширяются артериолы, ослабля­ется реакция на адреналин. В совокупности с гиповолемией, вызванной дефици­том минералокортикоидов, эти изменения могут вести к сосудистому коллапсу.

Противовоспалительное действие. Глюкокортикостероиды угнетают все фазы воспаления.

Иммуномодулирующее и противоаллергическое действие. Глюкокортикосте­роиды угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет, что лежит в основе их применения при пересадке органов и тканей. Глюко­кортикостероиды тормозят образование и нарушают кинетику Т- лимфоцитов, снижая их цитотоксическую активность, препятствуют взаимодействию им­муноглобулинов с тучными клетками, макрофагами, ингибируя высвобожде­ние из них биологически активных веществ.

Кровь. Глюкокортикостероиды вызывают лимфоцитопению, моноцитопе-нию и эозинопению, но стимулируют образование эритроцитов и тромбоцитов.

После завершения длительного курса глюкокортикостероидной терапии изменения в крови мо­гут сохраняться 1—4 нед.

Эндокринная система. Введение глюкокортикостероидов сопровождается угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обуслов­лено отрицательной обратной связью. Глюкокортикостероиды снижают выработку половых гормонов в результа­те прямого подавления их синтеза и уменьшения продукции лютеинизирующего гормона гипофиза.