Студопедия


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

МИОКАРДИТА 2 страница




2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;

3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекордиальную область, чаще всего локализуется в облас­ти левого края грудины, в нижней ее части;

4) может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно пе­ред I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле).

Основные задачи диагностического поиска на IIIэтапе:

1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс;

2) установление этиологии заболевания, а также степени активности патологического процесса;

3) уточнение характера заболевания, приведшего к развитию перикар­дита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболе­вания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечают-Ся: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) купо­лообразный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в измене­ниях сегмента ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагно-

а и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъ-

** «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение

УРовня «сердечных» фракций ЛДГ —ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повыше-

ие ACT и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных


вольтаж воз-

Lg вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет: 1) расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной,

анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловли­вающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной ин­фекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагно­за перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного забо­левания.

Диагностика.Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, изме­нения на ЭКГ.

Экссудативный перикардит. На Iэтапе диагностического поиска боль­ные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом пе­рикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудатив-ного перикардита:

1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в облас­ти сердца;




2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда);

3) появляются сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссу­дата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного пери­кардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости пе­рикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоро­стью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной мо­жет не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то мо­гут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение темпе­ратуры тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда:

1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюда­ется, если количество жидкости превышает 300—500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имею­щая диагностическое значение (этот симптом не выражен при наличии значительной эмфиземы легких);

2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекордиальной области не определяются;

3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;

4) появляется так называемый парадоксальный пульс — ослабление его наполнения на высоте вдоха;



5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица.

На IIIэтапе диагностического поиска существенное значение для уста­новления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается снижен-

ии


1) расширение тени сердца, иГ,и,.,.™—_— 0 сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина позво-Чяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от ардиомегалии при развитии сердечной недостаточности; К 2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, вну-юШее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сокра­тительной функции сердца, расширенного вследствие других заболева-

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между не­подвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпи­кардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко кон-турируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда. Радио-нуклидный метод исследования также расширяет возможности подтвержде­ния выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный суль­фид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью серд­ца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свобод­ное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используют­ся в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардио-графического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиаль­ного выпота.

Для перикардиального парацентеза существуют определенные пока­зания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое
повышение венозного давления, снижение артериального давления, пара­
доксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.
Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает u г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преоб­ладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной !Невмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом тече­нии болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиоло-ии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикар­дитах удается обнаружить атипичные клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовско­й—Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микро­скопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные эле-


менты в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основ­ного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнару­жение LE-клеток, антител к ДНК и РНК при СКВ или обнаружение рев­матоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика.Выпотной перикардит диагностируют на основании сле­дующих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура; 2) отсутствие верхушечного толчка (или располо­жение его в пределах сердечной тупости); 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда; 4) парадоксальный пульс (симптом необязателен); 5) повышение венозного давления; 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости пе­рикарда.

Констриктивный перикардит. Констриктивный (слипчивый) перикар­дит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидко­го выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. По­следние способствуют также поражению клапанного аппарата с формиро­ванием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести образует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диа-столическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут рас­пространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению дав­ления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и зна­чительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, по­вышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется воз­можным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается устано­вить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жало­бы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асци­том, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточ­ности);

2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положе­нии тела;

3) уменьшение выделения мочи.


На II этапе диагностического поиска наиболее существенными призна­ки является обнаружение застойных явлений в большом круге кровооб­ращения:

v 1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном по-ожении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальном периоде диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение

селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза пе­чени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней по­ловины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой ар­терии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Одна­ко это не является обязательным, так как при констриктивном перикарди­те, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузны­ми заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развивают­ся быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое коли­чество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую кон­цепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно по­могает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обуслов­ливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообраще­ния. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда не всегда сопровождается констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как пра­вило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагно­стике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, напри­мер, артериальной гипертонии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее со­четание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с яжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делают ретро-Пективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле-1151 констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным


фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально 6 отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во много-сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутри. желудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца Р„, зубец Pv, сходен с P-mitrale так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводят­ся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается воз­можным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее измене­ний (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уров­ня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также по­вышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков.

1. Повышение венозного давления (обычно более 240 мм вод. ст.) при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органиче­ских шумов, ИБС, артериальной гипертонии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков.
Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом

следующих компонентов:

1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения);

2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);

4) наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболе­вания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз печени Пика и пр.).

При обследовании больного прежде всего следует выявить форму пора­жения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов устано­вить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не уда­ется при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случа­ях говорят об идиопатическом перикардите (можно предположить вирус­ную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводят с учетом: 1) этиологии процесса (если ее удается установить); 2) механизмов патоге­неза; 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый); 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболе­вания.

Воздействие на этиологические факторы.

1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился пери­кардит.

2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.

3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.


• Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо друго-
заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с

Гтим заболеванием (например, кортикостероидная терапия СКВ, терапия э параТами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цито-татические препараты при распространении лимфогранулематозного про­цесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром пе­риоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как пои перикардите в терминальной стадии хронической почечной недоста­точности, не требуется каких-то специальных мер.

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек­
ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс
антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности па­
ра- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из груп­
пы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 — 3 000 000 ЕД/сут в сочетании
с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины — оксацил-
лин, метициллин, ампициллин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов, а также рифадину, ри-фампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхож­дении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты.

• Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних пато­
генных факторов предусматривает также профилактику обострений болез­
ни при наклонности к хронизации процесса.

Воздействие на механизмы патогенеза осуществляется прежде всего бла­годаря иммуносупрессивной терапии.

Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергиче­ский патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (ес­тественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообраз­но проводить иммуносупрессивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолон в умеренных дозах по 20—30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса за­держивается). Преднизолон является также средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

Целесообразно использовать преднизолон (15—20 мг) в НПВП (индо-метацин, диклофенак). При перикардите, являющемся составной частью постинфарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПВП представ­ляется наиболее оптимальной комбинацией.

НПВП и преднизолон применяют при идиопатических рецидивирую­щих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом реци­диве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонадой сердца, выражен­ными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведе­ние специальных мероприятий:

а) при сильных болях в области сердца — прием ненаркотических
анальгетиков;

б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного пери­
кардита или выпота в полость перикарда лечат мочегонными средствами

6-971


(фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и антагонистами альдосте-рона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение прие­ма поваренной соли (не более 2 г/сут);

в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение пункции
полости перикарда и извлечение жидкости;

г) развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления в
яремных венах более 70—78 мм вод. ст.) является показанием к операции
перикардэктомии. Однако и после операции необходима этиотропная и
патогенетическая терапия (учитывая, что наибольшую долю констрикции
дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное при­
менение противотуберкулезных препаратов, иногда в сочетании с малыми
дозами кортикостероидов).

Прогноз.Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной пери­кардэктомии.

Профилактика.Своевременное лечение заболеваний, приводящих к во­влечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ (по со­временной терминологии — аритмии) включают все нарушения, при кото­рых изменяется ритмическая деятельность сердца. Клиническое значение аритмий весьма многообразно: одни аритмии практически не имеют кли­нического значения, ряд других ухудшает самочувствие и состояние боль­ного, некоторые могут явиться причиной смерти.

Этиология.Аритмии встречаются при многих патологических состоя­ниях:

1) заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные, ге­нетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.);

2) некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в ре­зультате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, ки­слотно-щелочного равновесия, эндокринных расстройств;

3) физических и химических воздействиях: алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства (особенно препараты дигита­лиса, мочегонные, симпатомиметики);

4) идиопатических расстройствах ритма не удается выявить никаких па­тологических изменений сердечно-сосудистой системы (хотя и в таких слу­чаях нельзя полностью исключить какие-то «тонкие», не диагностируемые изменения сердца).

Патогенез. Воснове развития аритмий лежат три электрофизиологиче­ских механизма: 1) эктопический автоматизм; 2) круговая циркуляция вол­ны возбуждения (re-entry) и 3) триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда дости­жение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.


Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при

аятичии анатомического или функционального невозбудимого препятст-

яя в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по

поводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем

и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения итмий лежит "наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

Эти механизмы могут приводить к выходу отдельных участков миокар-

из-под контроля синусового узла. Единичные циклы возбуждения или круговой циркуляции становятся причиной экстрасистолии. При пароксиз-мальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий (или желудочков) и ряде других нарушений ритма отмечается длительный период деятельно­сти эктопического очага автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду, которые нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапевтического вмешательства. Патология синусового узла и окружаю­щей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.

При клинической оценкекаждой аритмии следует попытаться ответить на следующие вопросы:

1. Какова причина аритмии? Это важно с точки зрения проведения этиотропной терапии, кроме того, иногда аритмия является единственным очевидным клиническим проявлением (маркером) какого-либо заболева­ния, установить природу которого можно при дальнейшем углубленном исследовании [безболевая форма ИБС, очаговый миокардит, маломани­фестная (апатетическая) форма гипертиреоза и т.д.].

2. В какой степени аритмия обусловливает общую клиническую карти­ну (например, прогрессирование недостаточности кровообращения при не­давно возникшей постоянной форме мерцательной аритмии или синко-пальные состояния на фоне полной атриовентрикулярной блокады)? Это помогает оценить важность именно антиаритмической терапии в комплек­се терапевтических мероприятий у данного больного.

3. Не является ли данное нарушение ритма предвестником другой, бо­лее грозной аритмии (например, частая групповая желудочковая экстрасис-толия, могущая предвещать фибрилляцию желудочков и смерть больного)?

Классификация.В практических целях удобно пользоваться классифика­цией В.Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями [Окороков А.Н., 1997]. А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Остановка синусового узла.

5. Асистолия предсердий.

6. Синдром слабости синусового узла. Эктопические комплексы или ритмы: I. Пассивные:

1. Предсердная.

2. Из атриовентрикулярного соединения.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

4. Из желудочков. И. Активные:

1. Экстрасистолия:

а) предсердия;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая.





 

2. Парасистолия.

3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

а) предсердная форма;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая форма.
В. Мерцание и трепетание:

1. Мерцание предсердий.

2. Трепетание предсердий.

3. Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушение функции проводимости:

1. Синоаурикулярная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки. Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

Здесь рассматриваются клиническая картина, диагностика и принципы лечения наиболее распространенных аритмий: экстрасистолии, пароксиз-мальной тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блока­ды, а также синдрома слабости синусового узла.

Экстрасистолия

Экстрасистолия — наиболее частая разновидность аритмий. Патогене­тической основой ее является повышение автоматизма отдельных участков миокарда, возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм. В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на пред-сердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные) и желу­дочковые экстрасистолии могут встречаться как при органических пораже­ниях миокарда, так и без заболеваний сердца.

Клиническая картина.На I этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстра­систолия будет диагностирована на последующих этапах исследования. Од­нако большинство больных предъявляют жалобы, которые могут быть обу­словлены: а) наличием экстрасистолии — ощущение перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных «толчков» в грудную клетку, «каче­лей» или «воздушной ямы» и т.д.; б) заболеванием сердца; в) заболеванием других органов и систем, обусловливающим появление экстрасистолии рефлекторного характера; г) невротическими расстройствами.





Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 236; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8746 - | 7482 - или читать все...

Читайте также:

  1. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 1 страница
  2. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 10 страница
  3. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 11 страница
  4. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 12 страница
  5. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 2 страница
  6. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 3 страница
  7. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 4 страница
  8. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 5 страница
  9. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 6 страница
  10. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 7 страница
  11. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 8 страница
  12. Sans doute, pensai-je, elle n'ose pas, en public. C'est dans une heure, dans un instant, qu'elle le donnera. 9 страница


 

35.175.191.168 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.02 сек.