Последствие - бесплодие

Билет4

1).Определение, классификация, общая характеристика лейкозов.

Лейкемия (лейкоз) – высокозлокачественная системная опухоль кроветворной системы, при которой наблюдается не контролируемая пролиферация атипичных, незрелых кроветворных клеток (лейкемические клетки) в КМ и другой лимфоретикулярной ткани (л.у., селезенка и др.)

Классификация:

по характеру течения:

острый

хронический

По степени дифференцировки опухолевых клеток

недифференцированные

бластные

цитарные

В соответствии с цитогенезом

острые лейкозы:

хронический лейкозы:

Морфология лейкемии.

1. Лейкемические инфильтраты в КМ, печени, селезенке, л.у. и других органов с их увеличением (диффузным или очаговым)

2. Проявления анемии (жировая дистрофия – маркер гипоксии)

3. Язвенно-некротические процессы в слизистых:

некротическая ангина

стоматиты

гингивиты

язвы в желудке, кишечнике и т.д.

4. Геморрагический синдром из-за а) поражение лейкозными клетками кровеносных сосудов, б)тромбоцитопении и анемии, в) гипофибриногенемии.

4) Причины лейкемоидных реакций: хронические инфекции, ревматические болезни, сепсис, метастазы злокачественной опухоли в КМ.

Отличия лейкоза от лейкемоидных реакций: и те, и другие сопровождаются сходными реактивными изменениями в периферической крови, но при лейкемоидных реакциях лейкемические инфильтраты в органах отсутствуют.

5) Осложнения и причины смерти:

1. Кровоизлияние в жизненно важные органы

2. Дисфункция органов

2. Осложнения, связанные с некротическо-язвенными процессами

3. Присоединение инфекции

4. Угнетение функции КМ

6. Осложнения терапии

7. Сдавление жизненно важных органов увеличенными л.у.

2).Определение и классификация хронических неспецифических заболеваний органов дыхания. Морфологическая характеристика и осложнение хронического бронхита.

К хр.неспецифическим заболеваниям легких(ХНЗЛ) относят хр.бронхит, эмфизему легких,б ронх.астму, хр.абсцесс, хр. пневмонию, интерстициальные бол-ни легких, пневмосклероз(пневмоцирроз). Механизмы развития эти заболеваний: Бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. В основе бронхитогенного-нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хр.необструктивных заболеваний легких., в кот.входят хр.абсцесс и хр.пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяется развитием хр.интерстициальных заболеваний легких(разл.формы фиброзного(фиброзирующего)альвеолита или пневмонита).В итоге все 3 механизма ведут к развитию склероза(пневмоцирроза),вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хр.бронхит —хр.воспаление бронхов,кот.возникает в рез-те затянувшегося острого бронхита(напр.,после перенесенной кори или гриппа)или же длительного воздействия на слизистую бронхов биологич.,физ.и химических факторов(возбудители инфекций, курение, охлаждение дыхат.путей,з апыление). Хр бронхит инфекц.этиологии может в начале иметь локальный хар-р. При этом стенка бронхов утолщается,окружается прослойками соед.ткани,иногда отмечается деформация бронхов.При длительном лечении бронхита могут возникать бронхоэктазы. Микроскопически в бронхах могут преобладать явления хронического слизистого или гнойного катара с наростающей атрофией слизистой, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматич. эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток либо в стенке бронха и особенно в слизистой резко выражены клеточная воспалит.инфильтрация и разростание грануляционной ткани в просвет бронха в виде полипа—полипозный хр.бронхит.При созревании и разростании в стенке бронха соед. ткани мышечн.слой атрофируется и бронх подвергается деформации—деформирующий хр.бронхит. При хр.бронхите нарушается дренажная функция бронхов,что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах,закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений:ателектаз(активное спадение респираторного отдела легких из-за обтурации или компрессии бронхов),обструктивная эмфизема, хр.пневмония, пневмофиброз

3). Современная клинико морфологическая классификация болезней почек. Постинфекционный гломерулонефрит, морфологическая характеристика, последствия. Быстропрогрессирующий: морфологическая характеристика, последствия.

С учетом патогенетических механизмов представляется целесообразным выделить 7 основных групп заболеваний почек (СИ. Рябов):

I. Иммунные иефропатии:

• 1) гломерулопефриты (идиопатические);

• 2) почки при системных заболеваниях.

II. Инфекционно-восиалительные поражения ночек:

• 1) пиелонефриты;

• 2) папиллярный некроз;

• 3) апосистемный нефрит;

• 4) карбункул и абсцесс ночки;

• 5) туберкулез почек;

• 6) сифилис почек;

• 7) микозы почек;

• 8) паразитарные заболевания почек;

• 9) поражения почек простейшими.

III. Метаболические иефропатии:

• 1) амилоидоз почек;

• 2) диабетическая нефроиатия;

• 3) почка при подагре.

IV. Токсические иефропатии:

• 1) лекарственные иефропатии;

• 2) почки при экзогенных интоксикациях (отравлениях);

• 3) радиационная пефроиатия.

V. Вторичные иефропатии:

• 1) почка при расстройствах электролитного обмена;

• 2) почка при недостаточности кровообращения;

• 3) иитерстициальный нефрит.

VI. Сосудистые иефропатии:

• 1) злокачественная гипертония;

• 2) пефроиатия беременных.

VII. Врожденные болезни почек и мочеточников:

• 1) аномалии почек и мочеточников,

• 2) генетические иефропатии,

• 3) генетические тубулопатии,

• 4) генетические энзимоиатии.

Кроме того, по локализации первичного патологического процесса все заболевания почек делят на первичные и вторичные. К первичным относятся заболевания ночек, при которых местом исходной локализации патологического процесса являются почки.

К этой группе относятся:

• - врожденные аномалии и генетические иефропатии;

• - диффузные гломерулопефриты инфекционно-аллергической природы;

• - пиелонефриты, возникающие при воспалительных процессах в мочевых путях (циститы, пиелиты) в результате распространения инфекции па почечную паренхиму;

• - очаговые гломерулопефриты;

• - обменно-дистрофические заболевания почек (острые поражения почек при интоксикациях нефротоксичиыми ядами и шоке; амилоидоз, пефротический синдром, почечнокаменная болезнь и др.;

• - опухоли ночек;

• - травматические поражения почек.

Послеинфекционный гломерулонефрит В патогенезе значительное место занимает сенсибилизация организма бактериальным АГ с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особое значение в развитии этого вида нефрита занимает переохлаждение, следовательно сезонный характер заболевания. Когда развитие гломерулонефрита связано с АГ стимуляцией,образованием АТ и иммунных комплексов, которые повреждают почки, говорят о иммунологично обусловленном гломерулонефрите. В зависимости от топографии морфологических изменений различают интра и экстракапиллярные формы, по характеру воспаления – экссудативные, пролиферативные и смешанные изменения. В зависимости от распространенности патологического процесса разл.диффузный и очаговый гломерулонефрит. В зависимости от течения (острый, подострый и хронический) патологические изменения имеют свои особенности.

Диффузный эндокапиллярный ГН (ОГН - острый ГН) - инфекционной природы негнойное двустороннее интракапиллярное продуктивное воспаление клубочков почки с развитием острого нефритического синдрома.

Этиология: пострептококковый (после ангины, скарлатины, пиодермии)

Патогенез: иммунокомплексный механизм (C3, IgG, иногда IgA и IgM)

Основные клинические проявления - острый нефритический синдром - характеризуется внезапным развитием 1. гематурии 2. протеинурии (> 1 г/л белка в сутки) 3. гипертензии 4. снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 5. задержка натрия и воды (отеки)

МаСк: "пестрые почки": мелкоточечная сыпь на бледном фоне со стороны коры.

МиСк: пролиферация мезангиоцитов и эндотелиоцитов (гиперклеточность клубочка); инфильтрация клубочка моноцитами и полиморфноядерными лейкоцитами.

ЭМ: иногда обнаруживаются субэпителиальные депозиты (горбы).

Исход: обычно благоприятный.

Быстропрогрессирующий ГН (БПГН, злокачественный ГН с полулуниями, подострый) - идиопатической или инфекционно-аллергической природы негнойное двустороннее экстракапиллярное продуктивное воспаление клубочков почки с развитием чаще всего быстропрогрессирующего нефритического синдрома; самый тяжелый ГН.

Этиология: 1) идиопатический (чаще всего) 2) постинфекционный 3) БПГН при системных васкулитах (узелковом периартериите) 4) пневморенальный синдром Гудпасчера.

Патогенез: иммунокомплесный (чаще), антительный (реже, например, при синдроме Гудпасчера).

Основные клинические проявления - быстропрогрессирующий нефритический синдром - внезапное или незаметное развитие: 1. гематурии 2. протеинурии 3. анемии 4. быстропрогрессирующей острой почечной недостаточности. Редко возможен развернутый нефротический синдром.

МаСк: "большие пестрые", а при значительных расстройствах кровообращения и "большие красные" почки (увеличены почти в 1,5-2 раза по сравнению с нормой).

МиСк на световом уровне:

• пролиферация нефротелия в виде больших окклюзирующих полулуний (клеточных, фиброзных, фиброзно-клеточных) не менее, чем в 50% клубочков

• фибриноидный некроз капиллярной стенки, пролиферация мезангия

• гиалиново-капельная, в тяжелых случаях и жировая дистрофии канальцев почек

• в строме - выраженные расстройства кровообращения, круглоклеточные инфильтраты

ЭМ: частые разрывы базальной мембраны.

Исходы и причины смерти: в остром периоде смерть от уремии, в течении 6 мес без лечения - вторично сморщенная почка, ХПН (необходим программный гемодиализ).

Билет5

1)Виды, стадии течения, морфологическая характеристика острых лейкозов.

1) Острый лейкоз ОЛ – остро протекающая лейкемия, субстрат которой составляют молодые, очень незрелые клетки.

2) Классификация ОЛ:

недифференцированный

миелобластный

лимфобластный

монобластный

эритробластный

мегакариобластный

3) Общая морфологическая характеристика ОЛ:

лейкозная инфильтрация костного мозга в виде очаговых и диффузных инфильтратов из клеток со светлыми ядрами, содержащими по нескольку ядрышек

диффузные или очаговые лейкозные инфильтраты в селезенке, печени, л.у. с увеличением этих органов

лейкозная инфильтрация слизистых и развитие гнойно-некротических процессов полости рта, миндалин, иногда развитие сепсиса

бласты составляют 10-20% костномозговых клеток

вытеснение в костном мозге нормальных клеток гемопоэза, истончение и резорбция ретикулярных волокон, часто – миелофиброз

геморрагический синдром вплоть до кровоизлияний в головной мозг и кровотечений ЖКТ

в периферической крови и в костном мозге – феномен лейкемического провала hiatus leucemicus – наличие только бластных и дифференцированных форм и отсутствие промежуточных.

2).Морфологическая характеристика хронической обструктивной эмфиземы. Морфологическая характеристика и осложнения бронхоэктатической болезни.

Эмфизема легких —заболевание,кот хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Виды эмфиземы: Хр.диффузная деструктивная; р. очаговая (перифокальная,рубцовая); викарная(компенсаторная); первичная(идиопатическая)панацинарная; старческая; межуточная. Хр.дифузная обструктмвная эмфизема легких. Морфология: Легкие увеличины в размерах,прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты,бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалит.инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мяшечного слоя, особенно в мелких бронхах. Если преобладают изменения бронхиол, то расширяются проксимальные отделы ацинуса(респираторные бронхиолы 1 и 2 порядков)—это центроацинарная эмфизема. Если воспалит.изменения в основном в крупных бронхах расширяется весь ацинус—это панацинарная эмфизема. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению эластич.волокон,расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Из-за этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капилярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется и это ведет к образованию альвеолярно-капилярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллаген.волокна, развивается интракапиллярный склероз. Так,при данной патологии возникает гипертензия малого круга кровообращения,кот ведет к гипертрофии правого сердца(легочное сердце).К легочной недостаточности присоединяется сердечн.недостаточность,кот на определенном этапе становится ведущей. Морфология бронхоэктатич бол-ни. Бронхоэктатич. бол-нь—это комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов. Бронхоэктазы— это расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот.могут быть врожд. или приобретенными. Врожденные встречаются редко. Иногда образуются кисты(кистозное легкое),так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Приобретенные бронхоэктазы—это следствие хр.бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза(активного спадения респираторного отдела легких из-за обтурации или компрессии бронхов)и коллапса(спадение респираторных структур легкого из-за механич.его сдавления со стороны плевральной полости). При диффузном расширении просвета бронха образуются циллиндрич. бронхоэктазы. Расширенные на фоне воспаления бронхиолы наз. бронхиолоэктазы. Чаще они множественные, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид(сотовое легкое).Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием,но иногда многослойным плоским,возникшим в рез-те метаплазии.В стенке бронхоэктаза—хр.воспаление,эластич. и мыш.волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соед.тканью. В области бронхоэктаза—гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется: в ней появляются очаги воспаления(абсцессы, участки организации экссудата),поля фиброза.В сосудах развивается склероз,что ведет к гипертензии малого круга и гипертрофии правого желудочка(легочное сердце).У больных появляется гипоксия с дальнейшим нарушением трофики тканей.Характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, пальцы в виде барабанных палочек).Если бронхоэктазы существуют длительно,то может возникнуть амилоидоз.

3).Тканевые реакции при туберкулезе. Патологическая анатомия первичного туберкулезного комплекса.Морфология прогресса первичного туберкулеза. Патологическая анатомия хронического течения первичного туберкулеза.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный туберкулез. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов (триада): очаг в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимф.сосудов (лимфангит) и туберкулезное воспаление в регионарных лимф.узлах (лимфаденит). При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярных отечных тканях туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. После воспалительный процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике, и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с последующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфоузлов.

Билет 6

1).Виды, стадии течения, морфологическая характеристика хронического лейкоза.

1) Классификация хронического лейкоза ХЛ:

Хронические лейкозы.

Миелоцитарного происхождения Лимфоцитарного происхождения

хронический миелоидный лейкоз

хронический эритромиелоз

эритремия

истинная полицитемия (болезнь Вакеза – Ослера) хронический лимфолейкоз ХЛЛ

лимфоматоз кожи (болезнь Сезари)

парапротеинемические лейкозы

2) Общая морфологическая характеристика:

1. Цитарная дифференцировка опухолевых клеток

2. Более длительное стадийное течение:

а) моноклоновая, доброкачественная стадия – присутствие одного клона опухолевых клеток, течет годами, доброкачественно, хронически

б) поликлоновая, злокачественная, стадия бластного криза – появление вторичных клонов, быстрое злокачественное течение, появление множества бластов

3. Инфильтраты в костном мозге, селезенке, л.у с их значительным увеличением

4. Часто миелофиброз костного мозга в связи с длительным течением ХЛ и цитостатической терапией

2)Морфологическая характеристика и осложнение бронхиальной астмы.

Бронх.астма —заболевание,при кот.наблюдаются приступы экспираторной одышки,вызванные аллергич.реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Этиология,патогенез,классификация:факторы,кот.вызывают бронх.астму это в основном экзогенные факторы при значимой роли наследственности. Причинами,кот.вызывают повторные приступы бронх.астмы,явл-ся инфекционные заболевания(особенно верхн.дыхат.путей),аллергич.риносинусопатии,воздействия внешней среды,воздействия веществ,кот.взвешанны в воздухе(комнатная и производственная пыль,дым,различн.запахи),метеорологические(повышенная влажность,туманы)и психогенные факторы,употребление некот.пищевых продуктов и лекарств. При преобладании того или иного причинного фактора различают инфекционную, аллергическую, прфессиональную, психогенную формы бронх.астмы,а так же,бронх.астму,кот.вызвана воздействием окруж.среды.Но ведущими формами явл-ся атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопич.бронх.астма возникает при воздействии на организм через дыхат.пути аллергенов разл.происхождения.Инфекционно-аллергич.форма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич.бронхолегочными заболеваниями,кот.вызваны инфекц.агентами.Патогенез этих форм сходен.Аллергич.реакции при бронх.астме связаны с клеточными антителами—реагинaми(IgE).Приступ бронх.астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках(лаброциты,базофилы)антителами. Пат.ан.: Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(развиваются в момент приступа)и хроническими(следствие повторных приступов и длит.течения болезни).В остром периоде(во время приступа)в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.Развиваются отек слизистой и подслизистого слоя,инфильтрация их лаброцитами,базофилами,эозинофилами,лимфоидными и плазматич.клетками.Баз.мембрана бронхов утолщается и набухает.Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет слоистого вида с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия,кот ообтурирует просвет мелких бронхов. В рез-те аллергич.воспаления создается функциональная и механич.обструкция дыхат.путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости.В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема,появляются фокусы ателектаза,наступает дыхат.недостаточность,что может привести к смерти больного во время приступа бронх.астмы. При повторяющихся приступах со временем в стенке бронхов развиваются диффузное хронич.воспаление,утолщение и гиалиноз баз.мембраны,склероз межальвеолярных перегородок,хронич.обструктивная эмфизема легких.Происходит запустевание капиллярного русла,появл-ся вторичная гипертония малого круга кровообращения,кот.ведет к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге—к сердечно-легочной недостаточности.

3).Хронический гломерулонефрит: морфологическая характеристика, последствия. Классификация, морфологическое проявление идиопатического нефротического синдрома. Морфологические проявления мембранозной нефропатии.

Хронический гломерулонефрит -самостоятельное заболевание, которое протекает латентно или с рецидивами в течении многих лет и заканчивается ХПН.

Макроскопически почки значительно уменьшены в размерах, кора истончена и имеет неровную, зернистую поверхность ("вторично-сморщенная почка"). На разрезе кора неравномерно истончена, граница между корой и мозговым веществом нечеткая, сосуды почки хорошо выражены из-за утолщения их стенок.

Микроскопически в истонченной коре определяется значительное уменьшение количества нефронов, диффузный склероз клубочков, многие из которых превращаются в гиалинизированные шары. Лежащие между ними канальцы атрофируются, остатки их иногда расширяются и заполняются розовым белковым материалом ("тироидизация"). Часто развивается выраженный интерстициальный фиброз.

Нефротический синдром (НС) — клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно — протеинурией более 2,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут, гипопротеинем

Различают три гистологические формы идиопатического нефротического синдрома:

• болезнь минимальных изменений,

• пролиферацию мезангия

• фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Патоморфология идиопатического нефротического синдрома. При болезни минимальных изменений (85 % всех случаев) почечные клубочки либо нормальны, либо количество мезангиальных клеток и матрикса в них увеличено минимально. При иммунофлюоресцентном исследовании, как правило, получают отрицательные результаты, а электронная микроскопия выявляет лишь сглаживание ножек подоцитов. Кортикостероидная терапия эффективна более чем у 95 % детей с болезнью минимальных изменений. Пролиферация мезангия (5 % всех случаев) характеризуется диффузным разрастанием мезангиальных клеток и матрикса, обнаруживаемым с помощью световой микроскопии. При иммунофлюоресцентной микроскопии выявляются небольшие отложения IgM и/или IgA в мезангии (окраска от следовой до 1+).

Осложнения:

• 1.Гиповолемия

боль в животе, холодные конечности,

гипотензия, медлен. заполнение капилляра

• 2. Преренальная ОПН

олигурия + повышен. сыворот. креатинин

• 3. Бактериальные инфекции (сепсис, перитонит)

Streptococcus pneumoniae

• 4. Тромбоз артериальный и венозный

• 5. Остеопения

• 6. Панкреатит

• 7. Задержка роста

• 8. Терминальная ХПН

• 9. Рецидив после почечной трансплантации

Мембранозная нефропатия (МН) — невоспалительная нефропатия, характеризующаяся диффузным утолщением стенок капилляров клубочков, связанным с диффузным субэпителиальным отложением иммунных комплексов, расщеплением и удвоением ГБМ.

Клеточной пролиферации нет или она минимальна.