Почки увеличены в размерах, плотной и дряблой консистенции. Почечная капсула легко снимается. Обнаруживается обескровливание коры почек на фоне переполнения кровью мозгового вещества. Отмечается повреждение почечных канальцев сначала в виде дистрофических изменений, позднее — некроза. Редко наблюдается сморщивание почек.
Прогноз:
Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину, заболевание может закончиться полным выздоровлением больного. Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, но длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной функции почек. Прогноз некронефроза зависит от тяжести вызвавшего его заболевания и степени повреждения других органов. При современном своевременно начатом и правильном лечении, особенно с помощью гемодиализа, прогноз стал значительно лучше. Наблюдается большое число случаев выздоровления.
9 Билет
1. Морфогенез макроскопічних змін при атеросклерозі. Морфогенез мікроскопічних змін при атеросклерозі. Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, органні ураження при атеросклерозі.
Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и •белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:
1. обменные (экзои эндогенные)
2. гормональные
3. гемодинамический
4. нервный
5. сосудистый
6. наследственные и этнические.
При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:
· Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы
· Фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз
· Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как громботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.
· Кальциноз, или атерокальциноз,- завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.