Заболевание может возникнуть и из-за физических, механических, химических и других воздействий на организм

2.Морфологическая характеристика острых бронхитов. Современная классификация пневмоний. Морфологическая характеристика и осложнения острой очаговой пневмонии.

Острый бронхит — острое воспаление бронхов — может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит).

О хроническом бронхите говорят в том случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отделение мокроты) наблюдаются не меньше трех месяцев в течение двух лет.

Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипное..

Этиология и патогенез. 1) вирусы, особенно респираторно-сесициальный вирус (RS-вирус);2) бактерии, чаще всего Наеторhilus іпf1иепzае и Strерtососсиs рпеитопiае; влияние химических агентов, которые находятся в вдыхаемом воздухе (папиросный дым, диоксид серы и пары хлора, окиси азота); влияние физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация); влияние пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).

Патогенному влиянию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцелюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, покрытие язвами. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются разные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с покрытием язвами на его слизистой оболочке (в этом случае говорят о деструктивно язвенном бронхите).

Острый бронхит может быть продуктивным, который приводит к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов в основном повреждается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс втягиваются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, которая способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развития воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легких (перибронхиальная межуточная пневмония).

В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит, может развиваться в виде трех основных типов:

Первичный бронхиолит — это редкая инфекция дыхательных путей, которая вызывается вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако, иногда может развиваться бронхопневмония.

Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидного инфильтрата с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.

Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и воспалительного экссудата и распространяются из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречаться при респираторно-синцитиальных инфекциях, после влияния токсичных веществ, при аллергическом алвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, которые повреждают кровеносные сосуды.

Исход острого бронхита зависит от глубины повреждения стенки бронха. Серозный и слизистый катар бронхов легко обратим. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) содействует развитию пневмонии. При длительном влиянии патогенного фактора бронхит приобретает признаки хронического.

Пневмонии — это группа воспалительных заболеваний, разных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, которые характеризуются подавляющим поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол.

По клиническому течению пневмонии делят на:

- острые;

- хронические.

Острые пневмонии можно классифицировать за несколькими признаками. Острые пневмонии разделяют на:

- первичные;

- вторичные.

К первичным острым пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, которая имеет нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии чаще всего являются осложнением многих заболеваний.

По топографоанатомическому признаку (локализации) различают три основных типа пневмонии:

- паренхиматозная пневмония;

- интерстициальная пневмония;

- бронхопневмония.

За распространенностью воспаления:

- милиарная пневмония, или альвеолит;

- ацинозная;

- частичная, сливная частичная;

- сегментарная полисегментарная;

- долевая пневмония.

За характером воспалительного процесса пневмония бывает:

- серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая);

- гнойная;

- фибринозная;

- геморрагическая.

Бронхопневмонией называют воспаление легких, которое развивается в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговыйхарактер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний. Бронхопневмония характеризуется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспалённых бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы. Этот тип пневмонии чаще всего встречается у детей, старых людей и больных с ослабленной резистентностью (например, у больных злокачественными новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью и тому подобное). Бронхопневмония также может развиваться как осложнение острого бронхита, муковисцидоза и других заболеваний, которые характеризуются обструкцией дыхательных путей. Нарушение бронхиальной секреции, которая часто наблюдается в послеоперационном периоде, также содействует развитию бронхопневмонии.

Патогенез. Бронхопневмония возникает гематогенным путем, который встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмония, застойных явлениях в легкие – гипостатическая пневмония, аспирации при нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. Особенную группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях – иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. По большей части поражаются базальные отделы легких с двух сторон, которые на разрезе имеют серый или серо-черный цвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком нажатии на поврежденный участок: нормальное легкое при нажатии не дает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.

Невзирая на определенные отличия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен в основном разными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки шелушится, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очистки бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, которая способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках может появляться расширение просвета бронхов, которые могут проходить, — транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии по большей части возникают в задних и задненижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очага различают милиарную (альвеолит) ацинозную, сливную сегментарную, долевую и полесегментарную бронхопневмонию. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущеного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки просачиваются клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные вековые периоды. В новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, которые состоят из плотного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаг воспаления локализуются по большей части в задних, прилегающих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения, отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной возможности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей, старшие 50 лет, в связи с вековой редукцией лимфатической системы рассасывания фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, которые развиваются в нормальном (неиммуносупресивном) организме, и пневмонии, которые развиваются в иммуносупресивном организме.

1. Морфологические проявления воспалительных заболеваний эндометрия и миометрия. Морфологические проявления предраковых процессов и опухолей эндометрия и миометрия. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия воспалительных заболеваний молочных желез. Морфологическая характеристика фиброзно-кистозных изменений молочных желез.

Эндометрит по течениюбывает острым или хроническим. Острый эндометрит достаточно часто осложняет или углубляет роды или аборт. Возбудителями его становятся стафило-, стрептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка и др. Эндометрий утолщенный, покрытый серо-желтой гнойной плёнкой. При распространении воспалительного процесса на сосуды миометрия возникает гнойный метрит и тромбофлебит. Хронический эндометрит характеризуется хроническим катаром слизистой оболочки матки с слизисто-гнойным экссудатом, иногда значительным (бели - fluor albus). Эндометрий полнокровный, инфильтрированный разнообразными клетками (нейтрофилы, плазмоциты, лимфоциты). Эпителий желёз в состоянии десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита наблюдается атрофия желёз, фиброз стромы и инфильтрация её лимфоидными клетками - атрофический эндометрит. Когда фиброзная ткань сдавливает выводные протоки желёз, образуются кисты, заполненные слизью (кистозный эндометрит).

Если в слизистойоболочке при хроническом воспалении возникает гиперплазия, тогда речь идёт про гипертрофический эндометрит, при котором усложняется дифференциальная диагностика с железистой гиперплазией эндометрия.

Метроэндометрит — это воспаление слизистой (эндометрит) и мышечной (миометрит) оболочек тела матки. Заболевание возникает в результате проникновения в матку септической инфекции (стрепто-, стафилококков, гонококков, кишечной палочки) и некоторых других микроорганизмов гематогенным, лимфогенным или восходящим путем.

Патологическая анатомия. Воспалительные процессы в матке чаще начинаются со слизистой оболочки. При остром воспалении слизистая оболочка матки утолщается, при этом наблюдаются острая гиперплазия, отек тканей и полинуклеарная инфильтрация (рис. 1). Вследствие отека строма эндометрия разволокняется, при резко выраженной гиперемии могут возникать экстравазаты. Железы эндометрия сдавливаются вследствие отека и инфильтрации стромы. Гнойное расплавление тканей возникает редко. В последующем к полинуклеарному инфильтрату присоединяются лимфоциты, еще позднее появляются плазматические клетки.
При хроническом метроэндометрите в строме матки наблюдается фибробластическое превращение соединительной межжелезистой ткани (рис. 2), на поверхности слизистой оболочки матки появляются неровности и мелкие полипозные образования.
В отдельных случаях наблюдается врастание желез в подлежащую мышечную оболочку — возникает внутренний эндометриоз матки. При тяжело протекающих
формах хронического эндометрита могут наблюдаться нарушения циклических изменений в слизистой оболочке матки, несмотря на нормальную функцию яичников.
При пуэрперальных эндометритах воспалительный процесс захватывает отпадающую оболочку и прилегающий к ней слой мышечной стенки матки. Поверхностные слои отпадающей оболочки некротизируются, в нижележащем слое организуется воспалительный инфильтрат из полинуклеаров и лимфоцитов. В мышце матки наблюдаются отек, расширение и тромбоз кровеносных сосудов (см. Метротромбофлебит). Наибольшую опасность дальнейшего распространения инфекции представляет воспалительный процесс матки в области плацентарной площадки.
В результате тяжелого послеродового метроэндометрита иногда возникает атрофия эндометрия.
После образования грануляционной ткани могут развиваться рубцовые изменения в слизистом и мышечном слоях матки

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки – достаточно распространенное заболевание, которое возникает в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм излишнего количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют женщины в основном зрелого и пожилого возраста, иногда молодые девушки при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Эндометрий при железистой гиперплазии имеет характерный вид: резко утолщенный с полипозными выростами. При гистологическом исследовании слизистая оболочка соответствует растянутой во времени фазе пролиферации, которая приобретает патологическое состояние вследствие усиленной секреции эстрогенов: железы витиеватые, пило- или штопороподобные, удлиненные; одновременно наблюдается разрастание стромы с гиперплазией её клеток. В таких случаях, когда образуются железистые кисты, речь идёт о железисто-кистозной гиперплазии, а при появлении признаков атипии – об атипической гиперплазии.

При железистой гиперплазии возможно воспаление слизистой оболочки с последующим склерозом, а также развитие рака тела матки, потому железистую гиперплазию эндометрия относят к предраковым состояниям матки.

Эндоцервикоз – скопление желез в толще влагалищной части матки со сменой покровного эпителия. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые следует рассматривать как стадии развития. Для пролиферирующего эндоцервикоза свойственно новообразованиежелезистоподобных структур, которые развиваются из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и в плоский эпителий). При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Врастание в железы плоского эпителия и смещение им призматического типично для заживающего эндоцервикоза.

Под аденоматозом шейки матки понимают такой процесс, когда под покровным эпителием влагалищной её части разрастаются железистоподобные образования, покрытые одним слоем кубического эпителия.

Полипы шейки матки появляются в стенке канала, реже – во влагалищной ее части, образованные призматическим эпителием, который выделяет слизь.

Эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки нужно считать предраковым процессом.

Мастит – воспаление молочной железы, в зависимости от течения может быть как острым, так и хроническим.

Острый гнойный (флегмонозный) мастит достаточно часто встречается у женщин в послеродовом периоде; чаще возбудитель его - стафилококк. Хронический мастит в большинстве случаев является последствием острого, а по характеру воспалительного процесса – гнойным.

Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушениями дифференцировки эпителия, его атипией, изменением гистоструктуры, но без проникновения через базальную мембрану и возможностью обратного развития. Её возникновение связано с нарушениями баланса эстрогенов.

Выделяют две основные формы мастопатии - непролиферативную и пролиферативную.

Для непролиферативной формы характерно разрастание плотной соединительной ткани с участками гиалиноза, в которой расположены атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Протоки и кисты покрыты атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, который образует сосочкоподобные разрастания. Такая форма дисплазии может быть в виде одиноко стоящего плотного узла (узлов) – это фиброзная мастопатия; или плотного беловатого узла с кистами в нём (фиброзно-кистозная мастопатия) чаще в одной молочной железе.

Пролиферативная форма характеризуется разрастанием эпителия и миоэпителия или совместным разрастанием эпителия и соединительной ткани. Разновидностями этой формы мастопатии бывают аденоз (мазоплазия) – пролиферация внутрипротокового или долькового эпителия. Аденозу (мазоплазии) свойственно увеличение размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез. Разрастание протокового или долькового эпителия приводит к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного типа, одновременно разрастается соединительная ткань. При склерозирующем (фиброзирующем) аденозе преобладает пролиферация миоэпителия. При этом возникают фокусы, построенные миоэпителиальными клетками и эпителиальными трубочками; позднее присоединяется склероз и гиалиноз всей железы. На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко развивается рак, в связи, с чем их относят к предраковым состояниям.

Билет 3

1).Определение, классификация, морфологическая характеристика тромбоцитопений и тромбоцитопатий. Классификация, морфологическая характеристика коагулопатий.

Тромбоцитопени?я — состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов ниже 150·109/л, что сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с остановкой кровотечений.

Классификация:

• наследственные

• приобретенные:

1. имунные

а) аллоимунные (несовместимость по одной из систем крови)

б) трансимунные (проникновение через плаценту)

в) гетероимунные (наруш. антигенной структуры тромбоцитов

г) аутоимунные (выработка антител против собственных неизмененных антигенов

тромбоцитов)

2. неимунные (мех. травма тромбоцитов, замещение костного мозга, сомат. мутация, недостаточность вит. В12 или фолиевой кислоты)

Патогенез:

Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге

Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов

Нарушение распределения тромбоцитов

Тромбоцитопатии — это группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью за счет нарушения функций тромбоцитов (кровяных пластинок, обеспечивающих начальный этап свертывания крови) при их нормальном количестве.

Классификация:

• наследственные (тромбостения Гланцмана)

• приобретенные

a. при гемобластозах

b. при В12 деф. анемии

c. при циррозах

d. при горм. наруш.

e. при луч. болезни

f. при ДВС-синдроме

g. медикаментозные

Патогенез:

нарушение контактной активности тромбоцитов

нарушения прокоагулянтной активности тромбоцитов

геморрагический синдром

значительные изменения функциональных свойств тромбоцитов

Коагулопатия - патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями свертываемости крови.

Классификация:

• приобретенные (могут быть обусловлены нарушением функции печени, применением разных антикоагулянтов, в том числе варфарином, недостаточностью всасывания витамина К и повышенным потреблением компонентов системы свёртывания крови на фоне ДВС-синдрома.)

• аутоммунные (обусловлены появлением антител (ингибиторов свертывания) к факторам свёртывания крови или фосфолипидам)

• генетические (наиболее часто встречаются гемофилия и болезнь Виллебранда)

Патогенез:

геморрагии разных локализаций

2)Морфологическая характеристика и осложнения интерстициальной пневмонии. Морфологическая характеристика острых деструктивных процессов в легких.

Интерстициальная(межуточная)пневмония хар-ся развитием воспалит.процесса в межуточной ткани(строме) легкого.Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний(напр.,ОРВИ),так и осложнением воспалит.процессов легкого. Пат.ан.: В зависимости от особенностей локализации воспалит.процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную интерстициальную пневмонию.Каждая может быть как острой, так и хронич. Перибронхиальная—обычно возникает как проявление ОРВИ или как осложнение кори. Воспалит. процесс начинается в стенке бронха(панбронхит)переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки,вследствие чего они утолщаются. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами. Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, кот.вызвано обычно стрепто- или стафилококком, на межлобулярные перегородки—со стороны легочной ткани, висцеральной плевры(при гнойном плеврите)или медиастинальной плевры(при гнойном медиастените). Иногда воспаление принимает хар-р флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение»легкого на дольки—расслаивающая(секвестирующая)межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, кот.возникает при гнойном медиастените—плеврогенная. Она имеет длит.течение. Воспаление переходит на межальвеол. перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соед. ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронич.интерлобит и медиастенит, кот ведет к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хронич.течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соед.ткань,что ведет к перилобулярному фиброзу,сдавлению долек,ателектазам,а затем к пневмофиброзу,бронхоэктазам и пневмоциррозу.Межлобулярная межут.пневмония часто возникает в окружности острых и хронич.абсцессов.При этом она развивается по ходу лимфатич.сосудов межлобулярных перегородок,отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом. Межальвеолярная (интерстициальная)пневмония может присоединяться к любой острой пневмонии и иметь в этих случаях острое течение и преходящий хар-р. При хронич.течении межальвеолярная пневмония может быть морфологической основой интерстициальных болезней. легких.

Острые деструктивные процессы в легких—это абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное,так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный—возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, чаще стафило-и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани,за кот.следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротич. масса выделяется через бронхи с мокротой,образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое кол-во гноеродных микробов. Острый абсцесс легкого чаще локал-ся во2,6,8,9и10сегментах,где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. Часто абсцесс сообщается с просветом бронхов(дренажные бронхи),через кот. гной выдел-ся с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появл-ся при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с дальнейшим развитием в ней некроза,нагноения и формированием полости—абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом,так и уплотненной легочной тканью.Данные абсцессы обычно множественные. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно,но чаще принимает хронич.течение. Гангрена легкого—наиболее тяжелый вид острых деструктивных изменений легких.Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов.Легочная ткань подвергается влажному некрозу,становится серо-грязной,издает дурной запах.Гангрена легкого обычно ведет к смерти

3)Морфологическая характеристика,осложнения, последствия доброкачественной нодулярной гиперплазии предстательной железы. Морфологическая характеристика воспалительных заболеваний яичек.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), ранее называвшаяся аденома простаты, аденома предстательной железы — доброкачественное образование, развивающееся из железистого эпителия либо стромального компонента простаты.

При этом в простате образуется маленький узелок (или узелки), который растет и постепенно сдавливает мочеиспускательный канал. Вследствие такого сдавления возникает нарушение мочеиспускания. ДГПЖ имеет доброкачественный рост, то есть не дает метастазов. Это коренным образом отличает ДГПЖ от рака предстательной железы. Основным ориентиром начала злокачественного перерождения предстательной железы является уровень простатического специфического антигена.

Патогенез:

Чаще всего доброкачественная гиперплазия развивается в центральной части железы, захватывая и её боковые доли. Её рост связан с аденоматозным разрастанием парауретральных желез. Это ведёт к смещению собственной ткани железы кнаружи и образованию как бы капсулы на растущей аденоме. Гиперплазированная ткань предстательной железы разрастается как в сторону мочевого пузыря, так и в сторону прямой кишки, при этом происходит смещение внутреннего отверстия мочевого пузыря кверху и удлинение задней части мочеиспускательного канала.

По типу роста различают:

• подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки),

• внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря),

• ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого пузыря (треугольник Льето, образованный устьями мочеточников и внутренним отверстием уретры). Возникает так называемый двойной блок: опухоль затрудняет не только отток мочи из мочевого пузыря, но и прохождение последней через устья мочеточников.

Нередко наблюдается многоочаговый рост опухоли.

Осложнения:

Если лечение ДПДГ не производится, то длительная задержка мочи способствует появлению мочекаменной болезни с формированием камней в мочевом пузыре и присоединению инфекции. Наиболее серьёзным осложнением при этом является пиелонефрит, усугубляющий почечную недостаточность. Кроме того, длительно существующая нелечёная доброкачественная гиперплазия предстательной железы может малигнизироваться (дать начало злокачественному росту) с развитием рака предстательной железы.

Воспалительные заболевания яичек:

• орхит

a. острый (осложнение некоторых инфекционных заболеваний и особенно эпидемического паротита. По характеру экссудата - гнойное воспаление.

b. хронический (в его развитии иногда принимают участие аутоимунные процессы. Этому заболеванию характерно хроническое диффузное или гранулематозное воспаление, при проникновении сперматозоидов в строму яичка образуется сперматозоальные гранулемы.)