Дополнительные методы исследования

Клинический анализ крови:

СОЭ - 23 мм/час

Er- 4,2 /л

Hb – 128 г/л

Цветовой показатель – 0,8

leuk - 6,1 х /л

Лимфоциты – 16 %

Моноциты – 8%

Нейтрофилы:

Палочкоядерные - 5 %

Сегментоядерные – 70 %

Эозинофилы 1 %

Биохимический анализ крови

общий белок: 65 г/л

Холестерин: 5,5 ммоль/л

Глюкоза: 4,8 ммоль/л

Мочевина 3,6 мкмоль/л

Билирубин общий: 18 мкмоль/л

Прямой: 8 мкмоль/л

Непрямой: 11 мкмоль/л

ЦРБ +

Фибриноген 5,0 г/л

АСАТ – 28 ЕД/л

АЛАТ -23 ЕД/л

Протромбин -90 %

АЧТВ -25 сек

Общий анализ мочи

Цвет: светло желтый

Прозрачность: прозрачная

Реакция: кислая

Удельный вес: 1021

Белок: нет

Сахар: нет

Лейкоциты: 3,5 в поле зрения

Соли: +

Фосфаты: +

ЭКГ: ЧСС 70 уд. в мин. отсутствие зубцов P, волны фибрилляции с разной амплитудой и формой, в отведениях II, Ш, aVF, V1, V2. Неодинаковые интервалы RR, коронарные высокие положительные зубцы Т.

Патогенез стенокардии:

Впервые стенокардию описал У. Геберден и назвал ее «грудной жабой».

На фоне фактора риска (артериальная гипертензия) происходит эндотелиальная дисфункция(Росс, Хайлер-1976год), которая приводит к формированию фиброзной бляшки. Началом образования характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды. Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 11,5 мм) участки на поверхности аорты или крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов, и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого барьера. Причина первоначального повреждения эндотелия является артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП, и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают винтиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию, что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги.Последние в свою очередь поглощают ЛПНП и накапливают свободный холестерин. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки, которые наряду с тромбоцитами, проникающими винтиму артерий из крови, секретируют факторы роста, который воздействует на гладкомышечные клетки. Далее превращающиеся в пенистые клетки. Гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, гликозаминогликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу - запрограммированной гибели клеток и разрушению клеточной оболочки, вследствие чего липиды попадают во внеклеточное пространство.

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате апоптоза гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро. Вокруг него возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда (“покрышка”). Образуется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем. (Геберден описал заболевание, как стенокардия,1768году)

На данном этапе липидное ядро фиброзной бляшки хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и легко повреждается в связи с повышение АД и ускорение кровотока в связи с появившейся аритмией.

Трепетание предсердий появляется на фоне стенокардии. Развивается в результате появления большой петли повторного входа возбуждения (macro-re-entry) в правом предсердии. Волна возбуждения здесь крупная и долгая. Скорость проведения импульса большая, а рефрактерный период продолжительней в отличии от micro-re-entry. Предсердия начинают сокращаться с ненормально высокой частотой. Формируется тахикардия, которая ведет к снижению сократительной способности миокарда, перегрузке, расширению его полостей, структурным изменениям и появлению сердечной недостаточности Iстепени, II функционального класса.