Патогенез фибрилляции предсердий

Любые структурные заболевания сердца могут вызвать медленное, прогрессирующее структурное ремоделирование желудочков и предсердий. В предсердиях этот процесс характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Структурное ремоделирование приводит к электрической диссоциации между мышечными пусками и локальной неоднородностью проведения, способствующей развитию и сохранению фибрилляции предсердий. Этот электро-анатомический субстрат вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения (re-entry) которые могут стабилизировать аритмию.

Изменения сократительной функции предсердий также происходит в течение нескольких дней после развития фибрилляции предсердий. Основными клеточными механизмами сократительной дисфункции считают уменьшение находящегося тока ионов кальция, нарушение высвобождения ионов кальция из внутриклеточных депои нарушение обмена энергии в миофибриллах. У пациентов с «изолированной» фибрилляцией предсердий было документотировано наличие фиброза и воспалительных изменений.

Большое внимание привлекают очаговые механизмы, лежащие в основе развития и сохранения фибрилляции предсердий. К клеточным механизмам очаговой активности относят как тригерную активность, так и циркуляцию возбуждения (re-entry). Наиболее важную роль в возникновении и поддержании предсердных тахиаритмий играют легочные вены, ткань которых характеризуется более коротким рефрактерным периодом и резкими изменениями ориентации волокон миоцитов. Аблация участков с преобладанием высокой частоты импульсации, которые чаще всего локализуются в области соединения легочных с левым предсердием, приводит к нарастающему удлинению длительности цикла фибрилляции предсердий и восстановлению синусового ритма у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.